PMC

introduktion

patienter som uppvisar elektrokardiogram (EKG) som visar breda komplexa takykardier (WCT) är ofta utmanande för kliniker. Inte bara kan patienten presentera (eller vara i riskzonen för) hemodynamisk kompromiss, men deras behandling kan leda till hemodynamisk kollaps om det felaktiga farmakologiska medlet väljs. I Del 1 i denna artikel,1 identifieringen, epidemiologi, och elektrofysiologi av WCT diskuterades. I denna artikel kommer behandling av WCT och diverse orsaker till detta tillstånd att beskrivas.

hos patienter som uppvisar WCT bör korrekt tolkning av EKG inte vara det främsta problemet för akutläkare. Det är faktiskt lämpligt (och kan föredras) att ”diagnostisera” EKG som ”bred komplex takykardi av okänd (eller osäker) etiologi.”Detta kan göra det möjligt för den behandlande läkaren att fokusera på patienten och hans eller hennes hemodynamiska status, snarare än den akademiska övningen av EKG-tolkning. Den viktigaste aspekten av att behandla patienter som presenterar WCT är att välja ett terapeutiskt tillvägagångssätt som inte skadar. Flera diagnostiska algoritmer tillhandahölls för tolkningen av WCT, även om ingen har visat sig överlägsen över andra, och stor debatt fortsätter bland forskare om det föredragna tillvägagångssättet. Med tanke på denna osäkerhet kommer korrekt behandling att beskrivas för tillstånd som resulterar i WCT.

det är viktigt att notera att när en WCT har identifierats kan användningen av vissa farmakologiska terapier ha skadliga effekter på patienter. Verapamil och diltiazem är kalciumkanalblockerare (CCBs) som bör undvikas vid WCT, eftersom hjärtstopp från hemodynamisk kollaps har rapporterats efter administrering.2,3 detta gäller särskilt hos spädbarn. Inte bara orsakar dessa medel negativ inotropi och ibland djup vasodilation, men de kan också tillåta WCT att degenerera till VFIB. CCBS långsam ledning vid AV-noden så att tillbehörsvägar företrädesvis kan användas; detta resulterar i ventrikulära hastigheter som närmar sig förmaksfrekvenser. Dessutom kan verapamil förkorta den effektiva eldfasta perioden för tillbehörsvägsvävnader, vilket är särskilt farligt om AFIB och WPWS samexisterar (Figur 1). Digoxin bör också undvikas vid farmakologisk hantering av WCT, eftersom det kan underlätta ledning via tillbehörsvägen. Förkortning av den eldfasta perioden för denna väg gäller särskilt hos individer med anterograd ledning över en tillbehörsväg (såsom fallet i AFIB med WPWS), eftersom dödliga ventrikulära hastigheter kan utvecklas som svar på snabba eller kaotiska förmaksfrekvenser. Propranolol (eller andra betablockerande medel) kan underlätta AV-ledning via tillbehörsvägen, vilket kan öka ventrikulär hastighet till farliga nivåer under AFIB. Lidokain anses inte längre av American Heart Association (AHA) som det läkemedel som valts i WCT: er av osäkert ursprung; goda bevis stöder alternativa medel som överlägsna. Om lidokain används, bör det administreras med extrem försiktighet, eftersom det har visat sig snabba ledning genom bypass-kanaler i experimentella modeller. Användningen av orala medel vid akuthantering av WCT har ingen aktuell terapeutisk roll.

EKG som representerar Wolff-Parkinson-White syndrom (WPWS) med förmaksflimmer (AFIB). Notera de breda QRS-komplexen och den oregelbundet oregelbundna rytmen. I bly II ändras axeln. En slurad deltavåg kan identifieras i de vänstra prekordiala ledningarna, eftersom den totala hastigheten inte är så snabb som den kan vara när dessa förhållanden samexisterar. R-R-intervallet för de två första QRS-komplexen som ses i ledningar V1–3 närmar sig 300, vilket är extremt farligt.

det kliniska diktumet ”gör ingen skada” är särskilt viktigt när det gäller hantering av WCT, eftersom förseningar till definitiv terapi eller deras missförvaltning (eller båda) kan leda till betydande sjuklighet och dödlighet. Patientens kliniska tillstånd, inte EKG-spårning, bör behandlas och behandlas. Om patienten är instabil utan puls, bör denna patient (och WCT-rytmen) behandlas som vilken patient som helst i ventrikelflimmer, med defibrillering, luftvägshantering och ACLS-läkemedel enligt nuvarande aha-algoritmer. Alla instabila patienter med puls ska behandlas med hjälp av den instabila VT aha-algoritmen, med hänsyn till sedering före synkroniserad kardioversion. Luftvägarna hos dessa patienter bör hanteras med lämplig aggressivitet. Mängden elektrisk energi som behövs för att kardiovertera denna WCT till en stabil rytm är i allmänhet mindre än den som krävs för VFIB. Kort sagt, alla obestämda WCT bör behandlas som om de är ventrikulära i ursprung (VT). Om inte läkaren är helt säker på att WCT har supraventrikulär ursprung, ska farmakologiska medel som används vid behandling av SVTs inte administreras (Tabell 1).

Tabell 1

Synopsis av avancerade riktlinjer för Hjärtlivsstöd för takykardi med pulsalgoritm4

är patienten stabil?

  1. om nej, Utför omedelbar synkroniserad kardioversion (överväga sedering) och få expertråd.

  2. Om ja, bedöma QRS bredd och hjärtfrekvens.

om QRS bredd större än eller lika med 0.12 sekunder, bedöma om rytmen är regelbunden (och få expertkonsultation).

  1. för vanliga WCT, om VT eller osäker rytm, amiodaron; Förbered dig för valbar synkroniserad kardioversion. Om SVT med avvikelse, behandla med IV adenosin (vagala manövrer).

  2. för oregelbundna WCT, om förmaksflimmer med avvikelse, överväga expertkonsultation; kontrollhastighet. Om förmaksflimmer i förväg exciteras (AFIB + WPWS) rekommenderas expertråd. Undvik av-nodala blockeringsmedel, överväga amiodaron. Om återkommande polymorf VT, sök expertråd. Om torsade de pointes, behandla med IV magnesium.

användningen av adenosin som ett snabbt IV-tryck hos patienter som presenterar WCT förtjänar särskilt omnämnande. Detta medel har enorm effekt konvertera SVTs, men ibland har både diagnostisk användning samt framgång konvertera vissa idiopatiska orsaker till VT, särskilt fall med ursprung i fascicle.5,6 adenosin bör användas med försiktighet vid diagnos och hantering av WCT, eftersom förlängt av-block sannolikt kommer att inträffa. Den snabba administreringen av adenosin kan hjälpa till att identifiera den underliggande etiologin hos vissa WCT genom att sänka hjärtfrekvensen eller Avmaskera tillbehörskanaler.7 Trots att det anses vara säkert att använda hos patienter som uppvisar WCT,8 finns det några rapporter om komplikationer efter adenosinanvändning. Adenosin kan predisponera hjärtat för förmaksflimmer och kan orsaka att hjärtrytmen försämras till mycket snabba ventrikulära hastigheter hos patienter med pre-excitationssyndrom.9 lyckligtvis visade sig denna ökning av ventrikulär hastighet inte konsekvent orsaka hemodynamisk försämring i en studie.10 adenosin har också rapporterats inducera torsade de pointes11 och har proarytmisk potential, särskilt hos patienter med avvikande ledningsvägar, som kan producera VT eller andra WCT.12 andra författare delar oro över att de extranodala effekterna av adenosin i slutändan kan leda till fallgropar och felidentifiering av WCT.13 de nuvarande AHA-riktlinjerna för takykardi med pulser nämner användningen av adenosin för regelbundna breda QRS-komplex om SVT med avvikelse identifieras som rytmen. Det varken föreslår eller rekommenderar dess användning i en diagnostisk prövning.4

i flera områden av 2005 aha takykardi med pulsalgoritm rekommenderas” expertkonsultation ” antingen eller bör övervägas. När patienten anses kliniskt stabil och en kandidat för farmakologisk intervention är bestämning av regelbunden kontra oregelbunden rytm nödvändig. För regelbundna rytmer bör varje VT eller osäker rytm enligt riktlinjerna behandlas med IV amiodaron, med förberedelse för valbar synkroniserad kardioversion (så länge patienten förblir kliniskt stabil). För patienter med SVT med avvikande ledning föreslås adenosin. Om däremot WCT är oregelbunden beror farmakologisk behandling på om AFIB med avvikelse (där diltiazem eller betablockerare är lämpliga) eller AFIB med WPWS (där amiodaron är det valfria medlet och av-nodblockerande medel bör undvikas) är mest sannolikt. Enligt 2006 års riktlinjer för hantering av patienter med förmaksflimmer publicerad i omlopp, ”… hos hemodynamiskt stabila patienter med pre-excitation kan antiarytmiska medel av typ i eller amiodaron administreras intravenöst.”Dessa riktlinjer anger vidare att om dysrytmi orsakar hemodynamisk kompromiss indikeras tidig likströmkonvertering.14

Torsade de pointes är en speciell typ av WCT, under vilken den elektriska axeln ”vrider” runt den horisontella axeln (Figur 2). Det kategoriseras som en form av polymorf VT. Cykler med alternerande elektrisk polaritet hos QRS-komplexen uppträder kring den isoelektriska axeln. Torsade de pointes kan initieras när en för tidig ventrikulär sammandragning (PVC) faller på T-vågen eller genom ventrikulära kopplingar eller tripletter. Det har vanligtvis en lång kort initieringssekvens och kan vara mer sannolikt under episoder av bradykardi.15 Det har associerats med förlängt QT-syndrom, flera elektrolytavvikelser, många antiarytmiska medel (ibutilid, sotalol och klass Ia-medel, till exempel), fenotiaziner, TCAs och pentamidin.16,17 förutom att dra tillbaka orsaksmedlet och korrigera elektrolytavvikelser är farmakologisk behandling med en laddningsdos av IV magnesiumsulfat följt av infusion. Isoproterenol rekommenderas inte längre som behandling för torsade de pointes, eftersom det ökar syreförbrukningen i myokardiet och sannolikheten för rytmstörningar. Overdrive pacing till en hjärtfrekvens på 90 – 130 slag per minut är generellt framgångsrik i att avsluta torsade de pointes om den inte svarar på magnesium.

Torsade de pointes (polymorf VT) fångad på 12-bly EKG. Baslinjen bokstavligen ” vrider punkterna.”Behandlingen är med intravenös magnesium, och eventuellt overdrive pacing (bild med tillstånd Jeff A. Tabas, MD). Används med tillstånd, ACEP.

det bör noteras att varken lidokain eller prokainamid visas i dessa uppdaterade 2005 aha ACLS-behandlingsalgoritmflödesdiagram. Prokainamid och sotalol visas i den medföljande texten som alternativa läkemedel för breda komplexa regelbundna takykardier.18

Diverse WCT

flera ytterligare orsaker till WCT bör övervägas vid utvärdering och behandling av individer som uppvisar EKG som visar WCT (Tabell 2). Hemodynamisk stabilitet är fortfarande huvudprincipen som styr patienthantering. Dessa ytterligare orsaker till WCT har markant olika behandlingsstrategier, beroende på deras etiologier.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Eftersom transvenösa pacemakerledningar placeras i höger kammare, utvidgas QRS-komplexen som genereras av pacemakern. Alla pacemakermedierade takykardier kommer därför att vara WCT. Adenosin kan framkalla dold förmaksaktivitet, och det är särskilt säkert eftersom pacemakern ska svara om långvarigt av-block eller en kort period av asystol inträffar. Med nyare pacemakers är detta tillstånd mindre vanligt.28figur 3 visar en bred komplex takykardi hos en patient med en pacemaker, men inte pacemakermedierad.

Permanent transvenös pacemaker resulterar i breda QRS-komplex.

tricykliska antidepressiva (TCA) överdosering orsakar en WCT på grund av kinidinliknande effekter av dessa läkemedel. Klass IA-natriumkanalblockeringsaktiviteten utvidgar QRS-komplexet, med takykardi som en del av toxidromen orsakad av dessa medel. Ett högt misstänkt index bör hjälpa till att identifiera detta kliniska scenario. Behandlingen är med IV bikarbonat, aggressivt luftvägsskydd och stödjande åtgärder. Medel med liknande egenskaper har rapporterats resultera i WCT på grund av kinidinliknande effekter på natriumkanalerna, särskilt vid toxiska intag eller överdoser.

Allvarlig hyperkalemi kan uppvisa WCT som en sen EKG-manifestation av detta tillstånd (Figur 4). Ett högt index av misstanke bör få en att överväga denna etiologi, särskilt vid inställning av njursvikt. Initial behandling inkluderar IV kalcium för att stabilisera myokardiet, IV bikarbonat, IV glukos och insulin och inhalerad albuterol. En ytterligare terapeutisk behandling inkluderar natriumpolystyrensulfonat (Kayexalat) harts, även om denna behandling inte tar omedelbar effekt och kan vara utmanande att administrera. Emergent hemodialys är den definitiva behandlingen för akut hyperkalemi med WCT och bör ordnas så snabbt som möjligt.

hyperkalemi som orsakar en WCT hos en patient med kroniskt njursvikt (K+ 9.1). Patientens hjärtfrekvens är 108 bpm, QRS-varaktigheten är 134 MSEK. Notera de framträdande, smala toppade t-vågorna (esp. V2, V3), som med historiska faktorer bör hjälpa till att identifiera denna diagnos.

allvarlig digitalisöverdos kan orsaka dubbelriktad VT.29,30,31 denna WCT har i allmänhet ett RBBB-mönster, med QRS-komplexen som växlar mellan höger och vänster axelavvikelse i Lem-ledningarna. Detta distinkta mönster av alternerande axelavvikelse beror på alternerande impulsbildning i vänster bakre och vänstra främre fasciklar (figurerna 5a, b). Återigen bör ett högt index av misstanke hjälpa till med att ställa denna diagnos, eftersom individer med allvarlig digitalisöverdos kan ha symtom som visuella förändringar (särskilt färgseende), förändringar i beteende, gastrointestinala störningar och tillgång till detta läkemedel. Detta tillstånd är mer troligt hos äldre patienter med mild uttorkning eller njurinsufficiens eller hos individer efter överdosering. Behandlingen inkluderar tillbakadragande av det kränkande medlet och stödjande vård; definitiv terapi är administrering av digitalisspecifika antikroppar.

dubbelriktad ventrikulär takykardi på grund av digitalistoxicitet. Från: Piccini J, Zaas A. bilder av Osler: fall från Osler Medical Service vid Johns Hopkins University. Är J Med 2003 Juli; 115 (1):70-1. Används med tillstånd.

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras. Obligatoriska fält är märkta *