PMC

introducere

pacienții care prezintă electrocardiograme (ECG) care demonstrează tahicardii complexe largi (WCT) sunt adesea o provocare pentru clinicieni. Nu numai că pacientul poate prezenta (sau poate fi expus riscului) compromis hemodinamic, dar tratamentul lor poate duce la colaps hemodinamic dacă este selectat agentul farmacologic incorect. În partea 1 a acestui articol,1 Identificarea, epidemiologia și electrofiziologia WCT-urilor au fost discutate. În acest articol, va fi descris tratamentul WCTs și diverse cauze ale acestei afecțiuni.

la pacienții care prezintă TCM, interpretarea corectă a ECG nu ar trebui să fie preocuparea principală a medicilor de urgență. De fapt, este adecvat (și poate fi preferat) „diagnosticarea” ECG ca „tahicardie complexă largă de etiologie necunoscută (sau incertă).”Acest lucru poate permite clinicianului curant să se concentreze asupra pacientului și a stării sale hemodinamice, mai degrabă decât asupra exercițiului academic de interpretare ECG. Cel mai important aspect al tratării pacienților care prezintă WCTs este selectarea unei abordări terapeutice care nu face rău. Au fost furnizați mai mulți algoritmi de diagnostic pentru interpretarea WCT-urilor, deși niciunul nu s-a dovedit superior față de ceilalți și continuă o mare dezbatere în rândul cercetătorilor cu privire la abordarea preferată. Având în vedere această circumstanță de incertitudine, tratamentul adecvat va fi descris pentru condițiile care duc la WCT-uri.

este esențial să rețineți că, odată identificat un WCT, utilizarea anumitor Terapii farmacologice poate avea efecte dăunătoare asupra pacienților. Verapamilul și diltiazemul sunt blocante ale canalelor de calciu (CCB) care trebuie evitate în WCT, deoarece au fost raportate stopări cardiace din colapsul hemodinamic după administrarea lor.2,3 acest lucru este valabil mai ales la sugari. Nu numai că acești agenți provoacă inotropie negativă și uneori vasodilatație profundă, dar pot permite, de asemenea, WCT-urilor să degenereze în VFIB. CCBs conduce lent la nodul AV, astfel încât căile accesorii pot fi utilizate preferențial; acest lucru are ca rezultat rate ventriculare care se apropie de ratele atriale. În plus, verapamil poate scurta perioada refractară efectivă a țesuturilor căii accesorii, ceea ce este deosebit de periculos dacă AFIB și WPWS coexistă (Figura 1). Digoxina trebuie evitată, de asemenea, în managementul farmacologic al WCT-urilor, deoarece poate facilita conducerea pe calea auxiliară. Scurtarea perioadei refractare a acestei căi se referă în special la persoanele cu conducere anterogradă pe o cale accesorie (cum ar fi cazul AFIB cu WPWS), deoarece ratele ventriculare letale se pot dezvolta ca răspuns la ratele atriale rapide sau haotice. Propranololul (sau alți agenți beta-blocanți) poate facilita conducerea AV prin calea accesorie, ceea ce poate crește rata ventriculară la niveluri periculoase în timpul AFIB. Lidocaina nu mai este considerată de American Heart Association (Aha) ca medicament de alegere în WCT-uri de origine incertă; dovezi bune susțin agenții alternativi ca fiind superiori. Dacă se utilizează lidocaină, aceasta trebuie administrată cu precauție extremă, deoarece s-a demonstrat că accelerează conducerea prin tracturi de bypass în modele experimentale. Utilizarea agenților orali în gestionarea situațiilor de urgență a WCT nu are un rol terapeutic actual.

ECG reprezentând sindromul Wolff-Parkinson-White (WPWS) cu fibrilație atrială (AFIB). Rețineți complexele QRS largi și ritmul neregulat neregulat. În plumb II, axa se schimbă. O undă Delta neclară poate fi identificată în conductele precordiale stângi, deoarece rata generală nu este la fel de rapidă pe cât ar putea fi atunci când aceste condiții coexistă. Intervalul R-R al primelor două complexe QRS observate în conductele V1-3 se apropie de 300, ceea ce este extrem de periculos.

dictonul clinic „nu face rău” este deosebit de important atunci când vine vorba de gestionarea WCT-urilor, deoarece întârzierile la terapia definitivă sau gestionarea defectuoasă a acestora (sau ambele) pot duce la morbiditate și mortalitate considerabile. Starea clinică a pacientului, nu urmărirea ECG, trebuie abordată și tratată. Dacă pacientul este instabil fără puls, acest pacient (și ritmul WCT) trebuie tratat ca orice pacient în fibrilație ventriculară, cu defibrilare, gestionarea căilor respiratorii și medicamente ACLS conform algoritmilor AHA actuali. Toți pacienții instabili cu puls trebuie tratați folosind algoritmul instabil VT AHA, luând în considerare sedarea înainte de cardioversia sincronizată. Căile respiratorii la acești pacienți trebuie gestionate cu agresivitate adecvată. Cantitatea de energie electrică necesară pentru cardiovert acest WCT la un ritm stabil este, în general, mai mică decât cea necesară pentru VFIB. Pe scurt, toate WCT-urile nedeterminate trebuie tratate ca și cum ar fi de origine ventriculară (VT). Cu excepția cazului în care clinicianul este absolut sigur că WCT are origine supraventriculară, agenții farmacologici utilizați în tratamentul SVT nu trebuie administrați (Tabelul 1).

Tabelul 1

sinopsisul ghidurilor avansate de susținere a vieții cardiace pentru tahicardie cu algoritm de impulsuri4

pacientul este stabil?

  1. dacă nu, efectuați cardioversie sincronizată imediată (luați în considerare sedarea) și obțineți consultarea experților.

  2. dacă da, evaluați lățimea QRS și frecvența cardiacă.

dacă QRS lățime mai mare sau egală cu 0.12 secunde, evaluați dacă ritmul este regulat (și obțineți consultarea experților).

  1. pentru WCT-uri regulate, dacă VT sau ritm incert, amiodaronă; pregătiți pentru cardioversie sincronizată electivă. Dacă SVT cu aberanță, tratați cu adenozină IV (manevre vagale).

  2. pentru WCT-uri neregulate, dacă fibrilația atrială cu aberanță, luați în considerare consultarea experților; rata de control. Dacă fibrilația atrială pre-excitată (AFIB + WPWS), se recomandă consultarea experților. Evitați agenții de blocare nodală AV, luați în considerare amiodarona. Dacă VT polimorf recurent, solicitați consultarea experților. Dacă torsada vârfurilor, tratați cu magneziu IV.

utilizarea adenozinei ca împingere rapidă IV la pacienții care prezintă WCT merită o mențiune specială. Acest agent are o eficacitate extraordinară de conversie a SVT-urilor, dar uneori are atât utilizare diagnostică, cât și succes convertirea unor cauze idiopatice ale VT, în special a cazurilor originare din fascicul.5,6 adenozina trebuie utilizată cu precauție în diagnosticul și gestionarea WCT-urilor, deoarece este posibil să apară un bloc AV prelungit. Administrarea rapidă a adenozinei poate ajuta la identificarea etiologiei de bază a anumitor WCT prin încetinirea ritmului cardiac sau demascarea tracturilor accesorii.7 În ciuda faptului că este considerat sigur de utilizat la pacienții care prezintă WCT,8 există câteva rapoarte de complicații după utilizarea adenozinei. Adenozina poate predispune inima la fibrilație atrială și poate determina deteriorarea ritmului cardiac în rate ventriculare foarte rapide la pacienții cu sindrom de pre-excitație.9 din fericire, această creștere a ratei ventriculare nu sa dovedit a provoca în mod constant deteriorarea hemodinamică într-un studiu.10 de asemenea, s-a raportat că adenozina induce torsada punctelor 11 și are potențial proaritmic, în special la pacienții cu căi de conducere aberante, care pot produce TV sau alte TCM.12 alți autori împărtășesc îngrijorarea că efectele extranodale ale adenozinei pot duce în cele din urmă la capcane și la identificarea greșită a WCT-urilor.13 liniile directoare actuale AHA pentru tahicardie cu impulsuri menționează utilizarea adenozinei pentru complexe QRS largi regulate dacă SVT cu aberanță este identificat ca ritm. Nu sugerează și nici nu recomandă utilizarea acestuia într-un studiu de diagnosticare.4

în mai multe domenii ale tahicardiei AHA din 2005 cu algoritmul de impulsuri, „consultarea experților” este fie recomandată, fie trebuie luată în considerare. Odată ce pacientul este considerat stabil din punct de vedere clinic și un candidat pentru intervenția farmacologică, este necesară determinarea ritmului regulat față de cel neregulat. Pentru ritmuri regulate, orice VT sau ritm incert ar trebui, conform ghidurilor, să fie tratat cu amiodaronă IV, cu pregătire pentru cardioversie sincronizată electivă (atâta timp cât pacientul rămâne stabil clinic). Pentru pacienții cu SVT cu conducere aberantă, se recomandă adenozina. Dacă, pe de altă parte, WCT este neregulat, terapia farmacologică depinde dacă este sau nu AFIB cu aberanță (în care diltiazemul sau beta-blocantele sunt adecvate) sau AFIB cu WPWS (în care amiodarona este agentul ales și agenții de blocare nodală AV trebuie evitați) este cel mai probabil. Conform ghidurilor din 2006 pentru gestionarea pacienților cu fibrilație atrială publicate în circulație, „… la pacienții stabili hemodinamic cu pre-excitație, agenții antiaritmici de tip I sau amiodarona pot fi administrați intravenos.”Aceste linii directoare afirmă în continuare că, dacă disritmia provoacă un compromis hemodinamic, este indicată cardioversia timpurie a curentului direct.14

torsada vârfurilor este un tip special de WCT, în timpul căruia axa electrică „se răsucește” în jurul axei orizontale (Figura 2). Este clasificată ca o formă de VT polimorfă. Ciclurile de polaritate electrică alternativă a complexelor QRS apar în jurul axei izoelectrice. Torsada vârfurilor poate fi inițiată atunci când o contracție ventriculară prematură (PVC) cade pe valul T sau prin cuplete ventriculare sau triplete. De obicei are o secvență de inițiere lungă-scurtă și poate fi mai probabilă în timpul episoadelor de bradicardie.15 a fost asociat cu sindromul QT prelungit, anomalii electrolitice multiple, mulți agenți antiaritmici (ibutilidă, sotalol și agenți de clasă Ia, de exemplu), fenotiazine, TCA și pentamidină.16,17 pe lângă retragerea agentului cauzal și corectarea anomaliilor electrolitice, tratamentul farmacologic este cu o doză de încărcare de sulfat de magneziu IV, urmată de perfuzie. Izoproterenolul nu mai este recomandat ca tratament pentru torsada vârfurilor, deoarece crește consumul de oxigen miocardic și probabilitatea tulburărilor de ritm. Depășirea ritmului cardiac la o frecvență cardiacă de 90-130 bătăi pe minut are, în general, succes în terminarea torsadei vârfurilor dacă nu răspunde la magneziu.

torsada vârfurilor (VT polimorfă) captată pe ECG cu 12 plumbi. Linia de bază literalmente ” răsuciri ale punctelor.”Tratamentul se face cu magneziu intravenos și, eventual, cu stimulare excesivă (pentru imagine, Jeff A. Tabas, MD). Folosit cu permisiune, ACEP.

trebuie remarcat faptul că nici lidocaina, nici procainamida nu apar în aceste diagrame actualizate ale algoritmului de tratament AHA ACLS din 2005. Procainamida și sotalolul apar în textul însoțitor ca medicamente alternative pentru tahicardii regulate complexe.18

WCT diverse

Mai multe cauze suplimentare ale WCT trebuie luate în considerare la evaluarea și tratarea persoanelor care prezintă ECG care demonstrează WCT (Tabelul 2). Stabilitatea hemodinamică rămâne principiul principal care direcționează managementul pacientului. Aceste cauze suplimentare ale WCT au strategii de tratament semnificativ diferite, în funcție de etiologiile lor.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Deoarece conductele stimulatorului cardiac transvenos sunt plasate în ventriculul drept, complexele QRS generate de stimulatorul cardiac sunt lărgite. Prin urmare, orice tahicardie mediată de stimulator cardiac va fi WCT. Adenozina poate provoca activitate atrială ascunsă și este deosebit de sigură, deoarece stimulatorul cardiac ar trebui să răspundă dacă apare un bloc AV prelungit sau o scurtă perioadă de asistol. Cu stimulatoare cardiace mai noi, această afecțiune este mai puțin frecventă.28figura 3 demonstrează o tahicardie complexă largă la un pacient cu stimulator cardiac, deși nu este mediată de stimulator cardiac.

stimulatorul cardiac transvenos permanent are ca rezultat complexe QRS largi.

supradozajul antidepresiv triciclic (TCA) provoacă un WCT datorită efectelor asemănătoare chinidinei ale acestor medicamente. Activitatea de blocare a canalelor de sodiu din clasa IA lărgește complexul QRS, tahicardia făcând parte din toxidromul cauzat de acești agenți. Un indice ridicat de suspiciune ar trebui să ajute la identificarea acestui scenariu clinic. Tratamentul se face cu bicarbonat IV, protecție agresivă a căilor respiratorii și măsuri de susținere. S-a raportat că agenții cu proprietăți similare au ca rezultat WCT-uri din cauza efectelor asemănătoare chinidinei asupra canalelor de sodiu, în special în ingestii toxice sau supradoze.

hiperkaliemia severă poate apărea cu WCT ca o manifestare ECG tardivă a acestei afecțiuni (Figura 4). Un indice ridicat de suspiciune ar trebui să determine luarea în considerare a acestei etiologii, în special în cazul insuficienței renale. Tratamentul inițial include calciu IV pentru stabilizarea miocardului, bicarbonat IV, glucoză IV și insulină și Albuterol inhalat. Un regim terapeutic suplimentar include rășina de polistiren sulfonat de sodiu (Kayexalat), deși acest tratament nu are efect imediat și poate fi dificil de administrat. Hemodializa emergentă este tratamentul definitiv pentru hiperkaliemia acută cu WCT și trebuie aranjat cât mai repede posibil.

hiperkaliemia care provoacă un WCT la un pacient cu insuficiență renală cronică (K+ 9.1). Ritmul cardiac al pacientului este de 108 bpm, durata QRS este de 134 msec. Rețineți undele T proeminente și înguste (esp. V2, V3), care, cu factori istorici, ar trebui să ajute la identificarea acestui diagnostic.

supradozajul digitalic sever poate provoca o VT bidirecțională.29,30,31 acest WCT are în general un model RBBB, complexele QRS alternând între abaterea axei drepte și stângi în conductele membrelor. Acest model distinct de abatere a axei alternante se datorează formării impulsurilor alternante în fasciculele anterioare posterioare stângi și stângi (figurile 5a, b). Din nou, un indice ridicat de suspiciune ar trebui să ajute la realizarea acestui diagnostic, deoarece persoanele cu supradozaj digitalic sever pot avea simptome precum modificări vizuale (în special viziunea culorii), modificări ale comportamentului, tulburări gastro-intestinale și acces la acest medicament. Această afecțiune este mai probabilă la pacienții vârstnici cu deshidratare ușoară sau insuficiență renală sau la persoanele care au urmat supradozajului. Tratamentul include retragerea agentului ofensator și îngrijirea de susținere; terapia definitivă este administrarea de anticorpi specifici digitalici.

tahicardie ventriculară bidirecțională datorată toxicității digitale. De la: Piccini J, Zaas A. imagini ale lui Osler: cazuri de la Serviciul Medical Osler de la Universitatea Johns Hopkins. Am J Med 2003 Iulie; 115 (1): 70-1. Folosit cu permisiune.

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *