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introdução

doentes que apresentam electrocardiogramas (ECGs) demonstrando taquicárdicas de grande complexidade (WCTs) são muitas vezes desafiantes para os clínicos. Não só o paciente pode apresentar (ou estar em risco de) compromisso hemodinâmico, mas seu tratamento pode resultar em colapso hemodinâmico se o agente farmacológico incorreto for selecionado. Na Parte 1 deste artigo,1 a identificação, Epidemiologia e eletrofisiologia do WCTs foram discutidas. Neste artigo, será descrito o tratamento de WCTs e causas diversas desta condição.a interpretação correcta do ECG não deve ser a principal preocupação dos médicos de emergência. Na verdade, é apropriado (e pode ser preferido) “diagnosticar” o ECG como “taquicardia complexa de etiologia desconhecida (ou incerta).”This may allow the treating clinician to focus on the patient and his or her hemodinamic status, rather than the academic exercise of ECG interpretation. O aspecto mais importante do tratamento de pacientes que apresentam WCTs é selecionar uma abordagem terapêutica que não cause danos. Vários algoritmos de diagnóstico foram fornecidos para a interpretação de WCTs, embora nenhum tenha se mostrado superior a outros, e grande debate continua entre os pesquisadores quanto à abordagem preferida. Dada esta circunstância de incerteza, o tratamento adequado será descrito para as condições que resultam em WCTs.

é fundamental notar que, uma vez identificada uma TQA, a utilização de certas terapêuticas farmacológicas pode ter efeitos deletérios nos doentes. Verapamil e diltiazem são bloqueadores dos canais de cálcio (CCBs) que devem ser evitados no WCTs, uma vez que foram notificadas detenções cardíacas por colapso hemodinâmico após a sua administração.2,3 isto é especialmente verdadeiro em crianças. Não só estes agentes causam inotropia negativa e por vezes vasodilatação profunda, como também podem permitir que os WCTs degenerem em VFIB. CCBs condução lenta no nó AV de modo que as vias acessórias podem ser preferencialmente utilizadas, o que resulta em taxas ventriculares que se aproximam das taxas atriais. Além disso, o verapamil pode encurtar o período refratário efetivo dos tecidos da via acessória, o que é especialmente perigoso se a AFIB e a WPWS coexistirem (Figura 1). A digoxina deve ser evitada também na gestão farmacológica do WCTs, pois pode facilitar a condução através da via acessória. Encurtar o período refratário desta via é particularmente concernente em indivíduos com condução anterógrada sobre uma via acessória (como o caso em AFIB com WPWS), como as taxas ventriculares letais podem se desenvolver em resposta a taxas atriais rápidas ou caóticas. O Propranolol (ou outros bloqueadores beta) pode facilitar a condução AV através da via acessória, o que pode aumentar a taxa ventricular para níveis perigosos durante o AFIB. A lidocaína não é mais considerada pela American Heart Association (AHA) como a droga de escolha em WCTs de origem incerta; boas evidências suportam agentes alternativos como sendo superiores. Se for utilizada lidocaína, esta deve ser administrada com extrema precaução, uma vez que foi demonstrado que a condução rápida através de bypass tracts em modelos experimentais. O uso de agentes orais na gestão de emergência do WCTs não tem nenhum papel terapêutico atual.

ECG representando a síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPWS) com fibrilhação auricular (AFIB). Observe os complexos QRS largos,e o ritmo irregular irregular. No lead II, o eixo muda. Uma onda delta pode ser identificada nas pistas precordiais esquerdas, uma vez que a taxa global não é tão rápida quanto poderia ser quando estas condições coexistem. O intervalo R-R dos dois primeiros complexos QRS vistos em leads V1-3 aproxima-se de 300, o que é extremamente perigoso.

o dicto clínico “não causar danos” é especialmente importante quando se trata da Gestão de TSM, uma vez que os atrasos na terapêutica definitiva ou a sua má gestão (ou ambos) podem resultar em morbilidade e mortalidade consideráveis. A condição clínica do doente, e não o rastreio do ECG, deve ser tratada e tratada. Se o paciente é instável sem pulso, este paciente (e o ritmo WCT) deve ser tratado como qualquer paciente em fibrilação ventricular, com desfibrilação, gerenciamento de vias aéreas e fármacos ACLS de acordo com algoritmos AHA atuais. Todos os doentes instáveis com pulso devem ser tratados utilizando o algoritmo AHA VT instável, tendo em consideração a sedação antes da cardioversão sincronizada. As vias aéreas nestes doentes devem ser tratadas com agressividade adequada. A quantidade de energia elétrica necessária para cardiovertar este WCT a um ritmo estável é geralmente menor do que o necessário para VFIB. Em suma, todos os WCTs indeterminados devem ser tratados como se fossem de origem ventricular (VT). A menos que o clínico tenha a certeza absoluta de que a TSC é de origem supraventricular, não devem ser administrados agentes farmacológicos utilizados no tratamento da TVM (Quadro 1).

Tabela 1

sinopse das orientações avançadas de Suporte de vida cardíaca para taquicardia com pulsos algorítm4


O doente está estável?

  1. Se não, execute cardioversão sincronizada imediata (considere sedação), e obtenha Consulta Especializada.em caso afirmativo, avaliar a largura do QRS e a frequência cardíaca.

Se QRS largura maior ou igual a 0.12 segundos, avaliar se o ritmo é regular (e obter consulta de peritos).

  1. para WCTs regulares, se VT ou ritmo incerto, amiodarona; preparar para cardioversão electiva sincronizada. If SVT with aberrancy, treat with IV adenosine (vagal maneuvers).se a fibrilhação auricular com aberração, considere a consulta de peritos; taxa de controlo. Se a fibrilhação auricular pré-excitada (AFIB + WPWS) for aconselhada a consulta de peritos. Evite os bloqueadores AV nodal, considere a amiodarona. Em caso de TV polimórfico recorrente, consultar um perito. Se torsade de pointes, tratar com magnésio IV.

a utilização de adenosina como um impulso rápido por via intravenosa em doentes que apresentem WCTs merece uma menção especial. Este agente tem tremenda eficácia convertendo SVTs, mas na ocasião tem tanto o uso diagnóstico, bem como o sucesso convertendo algumas causas idiopáticas de VT, especialmente os casos originados no fascículo.5, 6 adenosina deve ser utilizada com precaução no diagnóstico e tratamento de WCTs, uma vez que é provável a ocorrência de bloqueio AV prolongado. A rápida administração de adenosina pode ajudar a identificar a etiologia subjacente de certos WCTs, retardando a frequência cardíaca ou desmascarando os tractos acessórios.Apesar de ser considerado seguro para uso em pacientes que apresentam WCTs,8 há algumas notificações de complicações após o uso de adenosina. A adenosina pode predispor o coração à fibrilhação auricular, e pode causar a deterioração do ritmo cardíaco para taxas ventriculares muito rápidas em doentes com síndrome pré-excitação.Felizmente, este aumento na taxa ventricular não foi demonstrado para causar consistentemente deterioração hemodinâmica em um estudo.Foi também referido que a adenosina induz torsade de pointes11, e tem potencial proarrítmico, especialmente em doentes com vias de condução aberrantes, que podem produzir VT ou outros WCTs.12 Outros autores partilham a preocupação de que os efeitos extranodais da adenosina possam, em última análise, levar a armadilhas e a erros de identificação dos WCTs.13 the current AHA guidelines for taquicardia with pulses mentions the use of adenosina for regular wide QRS complexes if SVT with aberrancy is identified as the rhythm. Não sugere nem recomenda a sua utilização num ensaio de diagnóstico.4

em várias áreas da taquicardia AHA de 2005 com o algoritmo de impulsos, a” consulta de peritos ” é aconselhada ou deve ser considerada. Uma vez que o paciente é considerado clinicamente estável, e um candidato para intervenção farmacológica, a determinação de ritmo regular versus irregular é necessária. Para ritmos regulares, qualquer TV ou ritmo incerto deve, de acordo com as Diretrizes, ser tratado com amiodarona IV, com preparação para cardioversão electiva sincronizada (desde que o paciente permaneça clinicamente estável). Para doentes com TVM com condução aberrante, sugere-se adenosina. Se, por outro lado, o WCT é irregular, a terapia farmacológica depende se ou não AFIB com aberrância (em que diltiazem ou betabloqueadores são apropriadas) ou AFIB com WPWS (em que a amiodarona é o agente de escolha, e AV nodal agentes de bloqueio deve ser evitado) é o mais provável. De acordo com as orientações de 2006 para o tratamento de doentes com fibrilhação auricular publicadas em circulação, “… em doentes hemodinamicamente estáveis com pré-excitação, podem ser administrados agentes antiarrítmicos tipo I ou amiodarona por via intravenosa.”Estas diretrizes afirmam ainda que se a disritmia causa compromisso hemodinâmico, cardioversão de corrente direta precoce é indicada.14

Torsade de pointes é um tipo especial de WCT, durante o qual o eixo elétrico “gira” em torno do eixo horizontal (Figura 2). É categorizada como uma forma de VT polimórfico. Ciclos de polaridade elétrica alternada dos complexos QRS ocorrem sobre o eixo isoelétrico. Torsade de pointes pode ser iniciado quando uma contração ventricular prematura (PVC) cai na onda T, ou por cupões ventriculares ou trigêmeos. Normalmente tem uma sequência de início longa e curta, e pode ser mais provável durante episódios de bradicardia.Tem sido associado a síndrome do QT prolongado, alterações electrolíticas múltiplas, muitos agentes antiarrítmicos (ibutilida, sotalol e os agentes de classe Ia, por exemplo), fenotiazinas, TCAs e pentamidina.16, 17 além de retirar o agente causador e corrigir anomalias electrolíticas, o tratamento farmacológico é com uma dose de carga de sulfato de magnésio IV, seguida de perfusão. O Isoproterenol já não é recomendado como tratamento para torsade de pointes, uma vez que aumenta o consumo de oxigénio do miocárdio e a probabilidade de perturbações do ritmo. O ritmo cardíaco acelerado para uma frequência cardíaca de 90-130 batimentos por minuto é geralmente bem sucedido em terminar torsade de pointes se não responder ao magnésio.

Torsade de pointes (VT polimórfico) capturada em ECG de 12 chumbo. A linha de base literalmente ” distorce os pontos.”O tratamento é com magnésio intravenoso, e possivelmente com ritmo acelerado (Imagem cortesia de Jeff A. Tabas, MD). Usada com permissão, ACEP.

deve notar-se que nem a lidocaína nem a procainamida aparecem nestes diagramas actualizados de fluxo do algoritmo de tratamento AHA ACLS de 2005. A procainamida e o sotalol aparecem no texto que a acompanha como medicamentos alternativos para taquicárdias regulares de grande complexidade.18

WCTs diversos

várias causas adicionais de WCTs devem ser consideradas ao avaliar e tratar indivíduos que apresentem ECGs que demonstrem WCTs (Quadro 2). A estabilidade hemodinâmica continua a ser o principal princípio que orienta a gestão do paciente. Estas causas adicionais de WCTs têm estratégias de tratamento marcadamente diferentes, dependendo de suas etiologias.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. À medida que os terminais transvenosos do pacemaker são colocados no ventrículo direito, os complexos QRS gerados pelo pacemaker são alargados. Qualquer taquicárdia mediada por pacemaker será, portanto, WCTs. A adenosina pode provocar actividade Auricular oculta, e é particularmente seguro uma vez que o pacemaker deve responder se ocorrer um bloqueio AV prolongado ou um breve período de assístole. Com pacemakers mais novos, esta condição é menos comum.28Figure 3 demonstra uma taquicardia complexa em um paciente com um pacemaker, embora não mediado por pacemaker.

pacemaker transvenoso permanente resulta em complexos de QRS amplos.

sobredosagem com antidepressivos tricíclicos (TCA) provoca uma TCV devido aos efeitos semelhantes aos da quinidina destes medicamentos. A actividade de bloqueio do canal de sódio classe IA aumenta o complexo QRS, com a taquicardia a fazer parte do toxidromo causado por estes agentes. Um alto índice de suspeita deve ajudar a identificar este cenário clínico. O tratamento é com bicarbonato IV, proteção agressiva das vias aéreas e medidas de suporte. Foram notificados casos de agentes com propriedades semelhantes que resultaram em tmp devido a efeitos semelhantes aos da quinidina nos canais de sódio, especialmente em ingestões tóxicas ou sobredosagens.a hipercaliemia grave pode apresentar-se com TCT como uma manifestação tardia do ECG desta condição (Figura 4). Um elevado índice de suspeita deve levar a considerar esta etiologia, especialmente no caso de insuficiência renal. O tratamento inicial inclui cálcio IV para estabilizar o miocárdio, bicarbonato IV, glucose e insulina IV e albuterol inalado. Um regime terapêutico adicional inclui resina de poliestireno de sódio (Kayexalato), embora este tratamento não tenha efeito imediato e possa ser difícil de administrar. A hemodiálise emergente é o tratamento definitivo para hipercaliemia aguda com TMA, e deve ser arranjado o mais rápido possível.

hipercaliemia causando uma TMA num doente com insuficiência renal crónica (K+ 9, 1). A frequência cardíaca do doente é de 108 bpm, a duração do QRS é de 134 mseg. Note as ondas t proeminentes e estreitas (esp. V2, V3), que, com fatores históricos, deve ajudar a identificar este diagnóstico.

a sobredosagem grave com digitálicos pode causar uma TV bidireccional.29,30,31 este WCT geralmente tem um padrão RBBB, com os complexos QRS alternando entre o desvio do eixo Direito e esquerdo nos cabos dos membros. Este padrão distinto de desvio do eixo alternado é devido à formação alternada de impulso nos fascículos posterior esquerdo e anterior esquerdo (figuras 5a, b). Mais uma vez, um elevado índice de suspeita deve ajudar a fazer este diagnóstico, uma vez que indivíduos com grave sobredosagem digitálicos podem ter sintomas tais como alterações visuais (especialmente visão colorida), alterações no comportamento, distúrbios gastrointestinais, e acesso a esta medicação. Esta situação é mais provável em doentes idosos com desidratação ligeira ou insuficiência renal, ou em indivíduos após sobredosagem. O tratamento inclui a retirada do agente ofensivo e cuidados de suporte; a terapêutica definitiva é a administração de anticorpos digitálicos específicos.taquicardia ventricular bidireccional devido a toxicidade digitálico. From: Piccini J, Zaas A. Images of Osler: Cases from the Osler Medical Service at Johns Hopkins University. Am J Med 2003 Jul;115 (1): 70-1. Usada com permissão.

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