PMC

wprowadzenie

pacjenci, którzy prezentują elektrokardiogramy (EKG) wykazujące szerokie złożone tachykardie (WCT), są często wyzwaniem dla klinicystów. Nie tylko pacjent może wykazywać (lub być narażony na) kompromis hemodynamiczny, ale ich leczenie może prowadzić do załamania hemodynamicznego, jeśli wybrano niewłaściwy środek farmakologiczny. W części 1 tego artykułu omówiono identyfikację,epidemiologię i elektrofizjologię WCT. W tym artykule, Leczenie WCT i różne przyczyny tego stanu zostaną opisane.

u pacjentów z WCTs prawidłowa interpretacja EKG nie powinna być głównym problemem lekarzy doraźnych. W rzeczywistości właściwe (i może być preferowane) jest” diagnozowanie „EKG jako” szeroki złożony tachykardia o nieznanej (lub niepewnej) etiologii.”Może to pozwolić klinicystom na skupienie się na pacjencie i jego stanie hemodynamicznym, a nie na akademickim ćwiczeniu interpretacji EKG. Najważniejszym aspektem leczenia pacjentów, którzy są obecni na WCTs, jest wybór podejścia terapeutycznego, które nie szkodzi. Do interpretacji WCT przewidziano kilka algorytmów diagnostycznych, chociaż żaden z nich nie okazał się lepszy od innych, a wśród badaczy trwa wielka debata na temat preferowanego podejścia. Biorąc pod uwagę tę okoliczność niepewności, właściwe leczenie zostanie opisane dla warunków powodujących WCTs.

należy zauważyć, że po zidentyfikowaniu WCT stosowanie niektórych terapii farmakologicznych może mieć szkodliwy wpływ na pacjentów. Werapamil i diltiazem są blokerami kanału wapniowego (CCB), których należy unikać w WCT, ponieważ po ich podaniu donoszono o zatrzymaniu akcji serca w wyniku zapaści hemodynamicznej.2,3 jest to szczególnie prawdziwe u niemowląt. Środki te nie tylko powodują ujemną inotropię, a czasami Głębokie rozszerzenie naczyń krwionośnych, ale mogą również pozwolić na degenerację WCTs do VFIB. CCBs powolne przewodzenie w węźle AV tak, że dodatkowe ścieżki mogą być preferencyjnie używane; powoduje to, że wskaźniki komorowe zbliżają się do szybkości przedsionków. Ponadto werapamil może skrócić efektywny okres oporności na leczenie w tkankach szlaku akcesoryjnego, co jest szczególnie niebezpieczne, jeśli współistnieją AFIB i WPWS (ryc. 1). Digoksyny należy unikać również w farmakologicznym postępowaniu WCTs, ponieważ może ona ułatwiać przewodzenie drogą towarzyszącą. Skrócenie okresu oporności na leczenie w tym szlaku jest szczególnie istotne u osób z przewodzeniem przeszczepu przez szlak pomocniczy (taki jak w przypadku AFib z WPWS), ponieważ śmiertelne wskaźniki komór mogą rozwinąć się w odpowiedzi na szybkie lub chaotyczne wskaźniki przedsionków. Propranolol (lub inne leki blokujące receptory beta-adrenergiczne) może ułatwiać przewodzenie AV za pośrednictwem szlaku akcesoriów, co może zwiększyć szybkość komór do niebezpiecznego poziomu podczas AFIB. Lidokaina nie jest już uważana przez American Heart Association (AHA) za lek z wyboru w WCT o niepewnym pochodzeniu; dobre dowody potwierdzają, że alternatywne środki są lepsze. Jeśli stosuje się lidokainę, należy ją podawać ze szczególną ostrożnością, ponieważ wykazano, że przyspiesza przewodzenie przez obwodnice w modelach eksperymentalnych. Stosowanie środków doustnych w leczeniu nagłych przypadków WCTs nie ma aktualnej roli terapeutycznej.

EKG reprezentujące zespół Wolffa-Parkinsona-White ’ a (WPWS) z migotaniem przedsionków (AFIB). Zwróć uwagę na szerokie kompleksy QRS i nieregularnie nieregularny rytm. W leadzie II oś się zmienia. Niewyraźna fala delta może być zidentyfikowana w lewych przewodach przedkordowych, ponieważ ogólna szybkość nie jest tak szybka, jak może być, gdy te warunki współistnieją. Interwał R – R pierwszych dwóch kompleksów QRS obserwowany w przewodach V1-3 zbliża się do 300, co jest niezwykle niebezpieczne.

kliniczne zdanie „nie szkodzić” jest szczególnie ważne, jeśli chodzi o zarządzanie WCT, ponieważ opóźnienia w ostatecznej terapii lub ich niegospodarność (lub oba) mogą prowadzić do znacznej zachorowalności i śmiertelności. Należy zająć się stanem klinicznym pacjenta, a nie badaniem EKG. Jeśli pacjent jest niestabilny bez tętna, ten pacjent (i rytm WCT) powinien być traktowany jak każdy pacjent w migotaniu komór, z defibrylacją, leczeniem dróg oddechowych i lekami ACLS zgodnie z aktualnymi algorytmami AHA. Wszyscy niestabilni pacjenci z tętnem powinni być leczeni za pomocą algorytmu niestabilnego VT AHA, z uwzględnieniem sedacji przed kardiowersją synchroniczną. Drogi oddechowe u tych pacjentów należy prowadzić z odpowiednią agresywnością. Ilość energii elektrycznej potrzebna do kardiowersji WCT do stabilnego rytmu jest na ogół mniejsza niż wymagana dla VFIB. Krótko mówiąc, wszystkie nieokreślone WCT powinny być traktowane tak, jakby były pochodzenia komorowego (VT). O ile lekarz nie jest absolutnie pewien, że WCT jest pochodzenia nadkomorowego, nie należy podawać leków farmakologicznych stosowanych w leczeniu SVTs (Tabela 1).

Tabela 1

Streszczenie wytycznych dotyczących Zaawansowanego wspomagania życia serca w tachykardii z algorytmem pulsowania4

czy pacjent jest stabilny?

  1. Jeśli nie, wykonaj natychmiastową kardiowersję synchroniczną (rozważ sedację) i uzyskaj konsultację ekspercką.

  2. Jeśli tak, Oceń szerokość QRS i tętno.

Jeśli szerokość QRS jest większa lub równa 0.12 sekund, ocenić, czy rytm jest regularny (i uzyskać konsultację eksperta).

  1. dla regularnych WCTs, jeśli VT lub niepewny rytm, amiodaron; przygotuj się do elekcyjnej synchronicznej kardiowersji. Jeśli SVT z aberrancy, traktować IV adenozyny (manewry pochwy).

  2. w przypadku nieregularnych WCTs, w przypadku migotania przedsionków z aberracją, należy rozważyć konsultację ekspercką; wskaźnik kontroli. W przypadku wstępnego wzbudzonego migotania przedsionków (AFib + WPWS) zaleca się konsultację ekspercką. Należy unikać leków blokujących węzły AV, należy rozważyć amiodaron. Jeśli nawracające polimorficzne VT, zasięgnąć porady eksperta. Jeśli torsade de pointes, traktować z IV magnezu.

na szczególną uwagę zasługuje zastosowanie adenozyny w szybkim wlewie dożylnym u pacjentów z WCTs. Środek ten ma ogromną skuteczność konwersji SVTs, ale czasami ma zarówno zastosowanie diagnostyczne, jak i sukces konwersji niektórych idiopatycznych przyczyn VT, zwłaszcza przypadków pochodzących z fascynacji.5,6 adenozyny należy stosować ostrożnie w diagnostyce i leczeniu WCTs, ponieważ może wystąpić przedłużony blok AV. Szybkie podawanie adenozyny może pomóc w identyfikacji podstawowej etiologii niektórych WCT poprzez spowolnienie tętna lub zdemaskowanie dodatkowych traktów.Pomimo tego, że jest on uważany za bezpieczny w użyciu u pacjentów z WCTs, 8 istnieje kilka doniesień o powikłaniach po zastosowaniu adenozyny. Adenozyna może predysponować serce do migotania przedsionków i może powodować pogorszenie rytmu serca do bardzo szybkiego tempa komór u pacjentów z zespołem wstępnego wzbudzenia.9 na szczęście w jednym badaniu nie wykazano, aby ten wzrost częstości komór powodował stałe pogorszenie hemodynamiczne.Donoszono również, że adenozyna indukuje torsade de pointes11 i ma potencjał proarytmiczny, zwłaszcza u pacjentów z nieprawidłowymi drogami przewodzenia, które mogą powodować VT lub inne WCT.12 inni autorzy podzielają obawy, że pozanodalne działanie adenozyny może ostatecznie prowadzić do pułapek i błędnej identyfikacji WCT.13 aktualne wytyczne AHA dotyczące tachykardii z impulsami wspominają o zastosowaniu adenozyny w regularnych szerokich kompleksach QRS, jeśli SVT z aberrancją jest identyfikowany jako rytm. Nie sugeruje ani nie zaleca jego stosowania w badaniu diagnostycznym.4

w kilku obszarach algorytmu AHA tachykardia z impulsami z 2005 r.zaleca się lub należy rozważyć konsultację ekspercką. Gdy pacjent zostanie uznany za stabilnego klinicznie i kandydata do interwencji farmakologicznej, konieczne jest określenie regularnego i nieregularnego rytmu. W przypadku regularnych rytmów, każdy VT lub niepewny rytm powinien być, zgodnie z wytycznymi, leczony IV amiodaronem, z przygotowaniem do planowej kardiowersji synchronicznej (o ile pacjent pozostaje stabilny klinicznie). U pacjentów z SVT z nieprawidłowym przewodnictwem zaleca się adenozynę. Z drugiej strony, jeśli WCT jest nieregularne, leczenie farmakologiczne zależy od tego, czy AFIB z aberrancją (w której odpowiednie są diltiazem lub beta-blokery) lub AFib z WPWS (w którym amiodaron jest lekiem z wyboru i należy unikać blokowania węzłów chłonnych) jest najbardziej prawdopodobne. Zgodnie z wytycznymi z 2006 r. dotyczącymi leczenia pacjentów z migotaniem przedsionków opublikowanymi w obiegu, ” … u pacjentów stabilnych hemodynamicznie z pobudliwością wstępną można podawać dożylnie leki przeciwarytmiczne typu I lub amiodaron.”Wytyczne te dalej stwierdzają, że jeśli zaburzenia rytmu serca powodują zaburzenia hemodynamiczne, wskazane jest wczesne kardiowersja prądem stałym.14

Torsade de pointes to specjalny typ WCT, podczas którego oś elektryczna „skręca” wokół osi poziomej (Rysunek 2). Klasyfikowany jest jako forma polimorficzna VT. Cykle naprzemiennej polaryzacji elektrycznej kompleksów QRS występują wokół osi izoelektrycznej. Torsade de pointes można zainicjować, gdy przedwczesny skurcz komorowy (PVC) spada na falę T, lub przez pary komór lub trojaczki. Zwykle ma długą-krótką sekwencję inicjacji i może być bardziej prawdopodobna w epizodach bradykardii.Jest to związane z przedłużonym zespołem QT, licznymi zaburzeniami elektrolitowymi, wieloma lekami przeciwarytmicznymi (na przykład ibutylidem, sotalolem i lekami klasy Ia), fenotiazynami, TCA i pentamidyną.Oprócz odstawienia czynnika sprawczego i skorygowania nieprawidłowości elektrolitowych, leczenie farmakologiczne polega na podaniu dożylnej dawki nasycającej siarczanu magnezu, a następnie infuzji. Izoproterenol nie jest już zalecany w leczeniu torsade de pointes, ponieważ zwiększa zużycie tlenu w mięśniu sercowym i prawdopodobieństwo zaburzeń rytmu. Overdrive stymulowanie do Tętna 90-130 uderzeń na minutę jest ogólnie skuteczne w zakończeniu torsade de pointes, jeśli nie reaguje na magnez.

Torsade de pointes (polimorficzny VT) uchwycony na 12-odprowadzeniowym EKG. Linia bazowa dosłownie ” zwroty punktów.”Leczenie polega na dożylnym podawaniu magnezu i prawdopodobnie przyspieszaniu przyspieszania (Zdjęcie dzięki uprzejmości Jeff A. Tabas, MD). Użyte za pozwoleniem, ACEP.

należy zauważyć, że ani lidokaina, ani prokainamid nie występują w tych zaktualizowanych schematach schematów leczenia AHA ACLS z 2005 r. Prokainamid i sotalol pojawiają się w towarzyszącym tekście jako alternatywne leki na szerokie złożone regularne tachykardie.

różne WCTs

podczas oceny i leczenia osób z EKG wykazującymi WCTs należy wziąć pod uwagę kilka dodatkowych przyczyn WCTs (Tabela 2). Stabilność hemodynamiczna pozostaje główną zasadą kierującą zarządzaniem pacjentem. Te dodatkowe przyczyny WCT mają znacznie różne strategie leczenia, w zależności od ich etiologii.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Ponieważ przezwody rozrusznika serca są umieszczane w prawej komorze serca, kompleksy QRS generowane przez rozrusznik serca są rozszerzone. Wszelkie tachykardie mediowane przez rozrusznik serca będą zatem WCTs. Adenozyna może wywoływać ukrytą aktywność przedsionków i jest szczególnie bezpieczna, ponieważ rozrusznik serca powinien reagować, jeśli wystąpi przedłużony blok przedsionkowo-komorowy lub krótki okres asystoli. W przypadku nowszych rozruszników serca ten stan jest mniej powszechny.3 wykazuje szeroki złożony tachykardię u pacjenta z rozrusznikiem serca, chociaż nie za pośrednictwem rozrusznika serca.

Permanent transvenous rozrusznik powoduje szerokie kompleksy QRS.

przedawkowanie trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych (TCA) powoduje WCT ze względu na chinidynopodobne działanie tych leków. Aktywność blokująca kanał sodowy klasy IA rozszerza kompleks QRS, a tachykardia jest częścią toksydromu wywołanego przez te leki. Wysoki wskaźnik podejrzeń powinien pomóc zidentyfikować ten scenariusz kliniczny. Leczenie odbywa się za pomocą wodorowęglanu dożylnego, agresywnej ochrony dróg oddechowych i środków wspomagających. Donoszono, że leki o podobnych właściwościach powodują WCTs z powodu działania chinidyny na kanały sodowe, zwłaszcza w przypadku toksycznego spożycia lub przedawkowania.

ciężka hiperkaliemia może występować z WCT jako późnym objawem EKG tego stanu (ryc. 4). Wysoki wskaźnik podejrzeń powinien spowodować rozważenie tej etiologii, zwłaszcza w przypadku niewydolności nerek. Początkowe leczenie obejmuje dożylne wapń stabilizujący mięsień sercowy, dożylne wodorowęglany, dożylne glukozę i insulinę oraz wziewny albuterol. Dodatkowy schemat terapeutyczny obejmuje żywicę polistyrenosulfonianu sodu (Kajeksalanu), chociaż leczenie to nie przynosi natychmiastowego efektu i może być trudne do podania. Emergent hemodializa jest ostateczne leczenie ostrej hiperkaliemii z WCT, i powinny być rozmieszczone tak szybko, jak to możliwe.

hiperkaliemia powodująca WCT u pacjenta z przewlekłą niewydolnością nerek (K+ 9,1). Tętno pacjenta wynosi 108 uderzeń na minutę, Czas trwania QRS wynosi 134 msec. Zwróć uwagę na wyraźne, wąskie, szczytowe fale T (esp. V2, V3), co z czynnikami historycznymi powinno pomóc w identyfikacji tej diagnozy.

ciężkie przedawkowanie naparstnicy może spowodować dwukierunkowe VT.29,30,31 ten WCT na ogół ma wzór RBBB, z kompleksami QRS na przemian z odchyleniem osi prawej i lewej w przewodach kończyny. Ten wyraźny wzór przemiennego odchylenia osi wynika z naprzemiennego tworzenia impulsów w lewej tylnej i lewej przedniej faszkach (ryc. 5a, b). Ponownie, wysoki wskaźnik podejrzenia powinien pomóc w postawieniu tej diagnozy, ponieważ osoby z ciężkim przedawkowaniem naparstnicy mogą mieć objawy, takie jak zmiany wzrokowe (zwłaszcza widzenie kolorów), zmiany w zachowaniu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe i dostęp do tego leku. Stan ten jest bardziej prawdopodobny u pacjentów w podeszłym wieku z łagodnym odwodnieniem lub niewydolnością nerek lub u osób po przedawkowaniu. Leczenie obejmuje odstawienie leku i leczenie podtrzymujące; ostateczne leczenie polega na podaniu przeciwciał specyficznych dla naparstnicy.

dwukierunkowy częstoskurcz komorowy spowodowany toksycznością naparstnicy. From: Piccini J, Zaas A. Images of Osler: Cases from the Osler Medical Service at Johns Hopkins University. Am J Med 2003 Jul;115(1):70-1. Użyte za pozwoleniem.

Dodaj komentarz

Twój adres e-mail nie zostanie opublikowany. Wymagane pola są oznaczone *