PMC

INTRODUKSJON

Pasienter som presenterer elektrokardiogrammer (Ekg) som demonstrerer brede komplekse takykardier (Wct), er ofte utfordrende for klinikere. Ikke bare kan pasienten ha (eller være i fare for) hemodynamisk kompromiss, men behandlingen kan føre til hemodynamisk kollaps hvis feil farmakologisk middel velges. I Del 1 av denne artikkelen, 1 identifikasjon, epidemiologi, og elektrofysiologi Av Wct ble diskutert. I denne artikkelen vil behandling Av WCTs og diverse årsaker til denne tilstanden bli beskrevet.

hos pasienter med Wct, bør korrekt tolkning AV EKG ikke være den primære bekymringen for akuttleger. Faktisk er det hensiktsmessig (og kan foretrekkes) Å» diagnostisere «EKG som» bred kompleks takykardi av ukjent (eller usikker) etiologi.»Dette kan tillate behandlingsklinikeren å fokusere på pasienten og hans eller hennes hemodynamiske status, i stedet for den akademiske utøvelsen AV EKG-tolkning. Det viktigste aspektet ved behandling av pasienter som presenterer WCTs er å velge en terapeutisk tilnærming som ikke gjør noen skade. Flere diagnostiske algoritmer ble gitt for tolkning Av Wct, selv om ingen har vist seg overlegen over andre, og stor debatt fortsetter blant forskere om den foretrukne tilnærmingen. Gitt denne usikkerheten, vil riktig behandling beskrives for forhold som resulterer i WCTs.Det er viktig å merke seg at når EN WCT er identifisert, kan bruk av visse farmakologiske terapier ha skadelige effekter på pasientene. Verapamil og diltiazem er kalsiumkanalblokkere (Ccb) som bør unngås Ved Wct, da hjertestans fra hemodynamisk kollaps er rapportert etter administrering.2,3 Dette gjelder spesielt hos spedbarn. Ikke bare forårsaker disse midlene negativ inotropi og til tider dyp vasodilasjon, men de kan også tillate Wct å degenerere TIL VFIB. CCBs langsom ledning på av-noden slik at tilbehør veier kan fortrinnsvis brukes; dette resulterer i ventrikulære priser som nærmer atrial priser. I tillegg kan verapamil forkorte den effektive refraktære perioden av tilbehørsveivev, noe som er spesielt farlig hvis AFIB og WPWS sameksisterer (Figur 1). Digoksin bør også unngås ved farmakologisk Behandling av Wct, da det kan lette ledningsevnen via tilleggsveien. Forkorting av refraktærperioden for denne reaksjonsveien gjelder spesielt hos personer med anterograd-ledning over en tilleggsvei (slik som TILFELLET MED AFIB med WPWS), da dødelige ventrikulære frekvenser kan utvikles som respons på raske eller kaotiske atrielle frekvenser. Propranolol (eller andre betablokkere) kan legge TIL rette FOR av-ledning via tilbehørsveien, noe som kan øke ventrikulærhastigheten til farlige nivåer under AFIB. Lidokain anses ikke lenger Av American Heart Association (Aha) som det valgte stoffet i Wcter av usikker opprinnelse; gode bevis støtter alternative midler som overlegen. Hvis lidokain brukes, bør det administreres med ekstrem forsiktighet, da det har vist seg å øke ledningen gjennom bypass-kanaler i eksperimentelle modeller. Bruk av orale midler i nødstyring av WCTs har ingen nåværende terapeutisk rolle.

EKG som representerer Wolff-Parkinson-White Syndrom (WPWS) med Atrieflimmer (AFIB). Legg merke til de brede qrs-kompleksene, og den uregelmessig uregelmessige rytmen. I bly II endres aksen. En slurred delta bølge kan identifiseres i venstre precordial fører, siden den totale frekvensen ikke er så fort som det kan være når disse forholdene sameksisterer. R – r-intervallet til de to FØRSTE QRS-kompleksene sett I ledninger V1–3 nærmer seg 300, noe som er ekstremt farlig.

den kliniske diktum «gjør ingen skade» er spesielt viktig når det gjelder behandling av Wct, som forsinkelser til definitive terapi eller deres vanstyre (eller begge) kan føre til betydelig sykelighet og dødelighet. Pasientens kliniske tilstand, ikke EKG-sporing, bør behandles og behandles. Hvis pasienten er ustabil uten puls, bør denne pasienten (OG wct-rytmen) behandles som enhver pasient i ventrikulær fibrillering, med defibrillering, luftveishåndtering og ACLS-legemidler i henhold til gjeldende aha-algoritmer. Alle ustabile pasienter med puls bør behandles med den ustabile vt AHA-algoritmen, med hensyn til sedasjon før synkronisert kardioversjon. Luftveiene hos disse pasientene bør håndteres med passende aggressivitet. Mengden elektrisk energi som trengs for å cardiovert DENNE WCT til en stabil rytme er generelt mindre enn det som kreves FOR VFIB. Kort sagt, alle ubestemte Wcter bør behandles som om de er ventrikulære i opprinnelse (VT). Med mindre klinikeren er helt sikker på at WCT har supraventrikulær opprinnelse, bør ikke farmakologiske midler som brukes til Behandling Av Svt gis (Tabell 1).

Tabell 1

Synopsis Av Avanserte Retningslinjer For Hjertelivsstøtte For Takykardi med pulsalgoritm4

er pasienten stabil?

  1. hvis NEI, utfør umiddelbar synkronisert kardioversjon (vurder sedasjon), og få ekspertkonsultasjon.

  2. hvis JA, vurder QRS bredde og puls.

HVIS qrs bredde større enn eller lik 0.12 sekunder, vurder om rytmen er vanlig(og få ekspert konsultasjon).

  1. for vanlige Wcter, HVIS VT eller usikker rytme, amiodaron; forbered deg på valgfri synkronisert kardioversjon. HVIS SVT med aberrancy, behandle MED IV adenosin (vagal manøvrer).

  2. for uregelmessig WCTs, hvis atrieflimmer med aberrancy, vurder ekspertkonsultasjon; kontrollrate. Ved pre-excited atrieflimmer (AFIB + WPWS), anbefales ekspertkonsultasjon. Unngå av nodal blokkerende midler, vurdere amiodaron. Hvis gjentatt polymorf VT, søk ekspert konsultasjon. Hvis torsade de pointes, behandle MED IV magnesium.

bruk av adenosin som en rask IV-trykk hos pasienter som presenterer WCTs fortjener spesiell omtale. Denne agenten har enorm effekt konvertering SVTs, men til tider har både diagnostisk bruk samt suksess konvertere noen idiopatiske årsaker TIL VT, spesielt tilfeller med opprinnelse i fascicle.5,6 Adenosin Bør brukes med forsiktighet ved diagnose og behandling Av WCTs, da langvarig av-blokk sannsynligvis vil forekomme. Den raske administrasjonen av adenosin kan bidra til å identifisere den underliggende etiologien til visse Wcter ved å senke hjertefrekvensen eller avsløre tilbehørskanaler.7 Til tross for at Det anses som trygt å bruke hos pasienter med Wct,8 er det noen få rapporter om komplikasjoner etter bruk av adenosin. Adenosin kan predisponere hjertet for atrieflimmer, og kan føre til at hjerterytmen forverres til svært raske ventrikulære priser hos pasienter med pre-excitasjonssyndrom.9 Heldigvis ble denne økningen i ventrikulær hastighet ikke vist å konsekvent forårsake hemodynamisk forverring i en studie.10 Adenosin er også rapportert å indusere torsade de pointes 11, og har proarytmisk potensial, spesielt hos pasienter med avvikende ledningsveier, som kan produsere VT eller Andre Wcter.12 andre forfattere deler bekymring for at de ekstranodale effektene av adenosin i siste instans kan føre til fallgruver og feilidentifisering av Wct.13 gjeldende AHA retningslinjer for takykardi med pulser nevner bruk av adenosin for vanlige brede qrs-komplekser HVIS SVT med aberrancy er identifisert som rytmen. Det foreslår heller ikke eller anbefaler bruk i en diagnostisk prøve.4

på flere områder Av 2005 Aha Takykardi med pulsalgoritme, er «ekspertkonsultasjon» enten anbefalt eller bør vurderes. Når pasienten anses som klinisk stabil, og en kandidat for farmakologisk intervensjon, er bestemmelse av regelmessig versus uregelmessig rytme nødvendig. For vanlige rytmer BØR ENHVER VT eller usikker rytme i henhold TIL retningslinjene behandles MED IV amiodaron, med forberedelse til elektiv synkronisert kardioversjon (så lenge pasienten forblir klinisk stabil). For pasienter MED SVT med avvikende ledning, foreslås adenosin. Hvis DERIMOT WCT er uregelmessig, avhenger farmakologisk behandling av OM AFIB med aberrancy (der diltiazem eller betablokkere er passende) eller AFIB med WPWS (der amiodaron er det foretrukne middelet, og av-nodal blokkerende midler bør unngås) er mest sannsynlig. Ifølge 2006 Retningslinjer for Behandling Av Pasienter med Atrieflimmer publisert I Sirkulasjon, » … i hemodynamisk stabile pasienter med pre-excitasjon, kan type i antiarytmika eller amiodaron administreres intravenøst.»Disse retningslinjene sier videre at hvis dysrytmi forårsaker hemodynamisk kompromiss, er tidlig likestrømkardioversjon indikert.14

Torsade De pointes er en spesiell TYPE WCT, hvor den elektriske aksen » vri » rundt den horisontale aksen (Figur 2). Det er kategorisert som en form for polymorf VT. Sykluser av vekslende elektrisk polaritet AV qrs-kompleksene forekommer om den isoelektriske akse. Torsade de pointes kan initieres når en for tidlig ventrikulær sammentrekning (PVC) faller På T-bølgen, eller ved ventrikulære koblinger eller trillinger. Det har vanligvis en lang kort initieringssekvens, og kan være mer sannsynlig under episoder med bradykardi.15 Det har vært forbundet med forlenget QT-syndrom, flere elektrolyttabnormaliteter, mange antiarytmiske midler (ibutilid, sotalol og Klasse Ia-midler, for eksempel), fenotiaziner, Tca og pentamidin.16,17 i tillegg til å trekke ut kausjonsmiddelet og korrigere elektrolyttabnormaliteter, er farmakologisk behandling med en startdose av iv magnesiumsulfat etterfulgt av infusjon. Isoproterenol anbefales ikke lenger som behandling for torsade de pointes, da det øker myokardisk oksygenforbruk og sannsynligheten for rytmeforstyrrelser. Overdrive pacing til en hjertefrekvens på 90 – 130 slag per minutt er generelt vellykket i å avslutte torsade de pointes hvis den ikke reagerer på magnesium.

Torsade de pointes (polymorf VT) fanget på 12-bly EKG. Grunnlinjen bokstavelig talt » vendinger av punktene.»Behandling er med intravenøs magnesium, og muligens overdrive pacing (Bilde høflighet Jeff A. Tabas, MD). Brukes med tillatelse, ACEP.

det bør bemerkes at verken lidokain eller prokainamid vises i disse oppdaterte 2005 aha ACLS behandlingsalgoritme flytdiagrammer. Prokainamid og sotalol vises i den medfølgende teksten som alternative stoffer for brede komplekse vanlige takykardier.18

Diverse Wcter

Flere andre årsaker til Wcter bør vurderes ved evaluering og behandling av personer som presenterer Ekg som viser Wcter (Tabell 2). Hemodynamisk stabilitet forblir hovedprinsippet som styrer pasientstyring. Disse ekstra årsakene Til WCTs har markant forskjellige behandlingsstrategier, avhengig av deres etiologier.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Da transvenøse pacemakerledninger plasseres i høyre ventrikel, blir QRS-kompleksene generert av pacemakeren utvidet. Enhver pacemaker-mediert takykardi vil derfor være Wct. Adenosin kan fremkalle skjult atriell aktivitet, og det er spesielt trygt da pacemakeren skal reagere hvis langvarig av-blokk eller en kort periode med asystol oppstår. Med nyere pacemakere er denne tilstanden mindre vanlig.28figur 3 demonstrerer en bred kompleks takykardi hos en pasient med pacemaker, men ikke pacemaker-mediert.

Permanent transvenøs pacemaker resulterer i brede qrs-komplekser.

trisykliske antidepressiva (tca) overdose forårsaker EN WCT på grunn av kinidin-lignende effekter av disse stoffene. Klasse ia natriumkanalblokkerende aktivitet utvider QRS-komplekset, med takykardi som en del av toksidrom forårsaket av disse midlene. En høy indeks av mistanke skal bidra til å identifisere dette kliniske scenariet. Behandlingen er MED iv bikarbonat, aggressiv luftveisbeskyttelse og støttende tiltak. Legemidler med lignende egenskaper har blitt rapportert å resultere i Wct på grunn av kinidin-lignende effekter på natriumkanalene, spesielt ved toksiske inntak eller overdoser.

Alvorlig hyperkalemi kan forekomme MED WCT som en sen EKG-manifestasjon av denne tilstanden (Figur 4). En høy indeks av mistanke bør føre til at man vurderer denne etiologien, spesielt i innstillingen av nyresvikt. Initial behandling inkluderer IV kalsium for å stabilisere myokardiet, IV bikarbonat, IV glukose OG insulin, og inhalert albuterol. Et ytterligere terapeutisk regime inkluderer natrium polystyrensulfonat (Kayexalat) harpiks, selv om denne behandlingen ikke tar umiddelbar effekt og kan være utfordrende å administrere. Emergent hemodialyse er den endelige behandlingen for akutt hyperkalemi MED WCT, og bør ordnes så raskt som mulig.

Hyperkalemi forårsaker EN WCT hos en pasient med kronisk nyresvikt (K+ 9.1). Pasientens hjertefrekvens er 108 bpm, qrs-varigheten er 134 msek. Legg merke til de fremtredende, smale toppet t bølger (esp. V2, V3), som med historiske faktorer skal bidra til å identifisere denne diagnosen.

Alvorlig digitalis overdose kan forårsake toveis VT.29,30,31 DENNE WCT har generelt ET rbbb-mønster, MED QRS-kompleksene som veksler mellom høyre og venstre akseavvik i lemmer. Dette distinkte mønsteret av vekslende akseavvik skyldes vekslende impulsdannelse i venstre bakre og venstre fremre fascikler (Figur 5a, b). Igjen, en høy indeks av mistanke bør bistå i å gjøre denne diagnosen, som personer med alvorlig digitalis overdose kan ha symptomer som visuelle endringer (spesielt fargesyn), endringer i atferd, gastrointestinale forstyrrelser, og tilgang til denne medisinen. Denne tilstanden er mer sannsynlig hos eldre pasienter med mild dehydrering eller nyresvikt, eller hos personer etter overdosering. Behandling inkluderer seponering av den fornærmende agenten og støttebehandling; definitiv terapi er administrasjon av digitalis – spesifikke antistoffer.

Toveis ventrikulær takykardi på grunn av digitalis toksisitet. Fra: Piccini J, Zaas A. Bilder Av Osler: Saker fra Osler Medical Service Ved Johns Hopkins University. Er J Med 2003 Juli;115 (1): 70-1. Brukes med tillatelse.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert. Obligatoriske felt er merket med *