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INTRODUZIONE

I pazienti che presentano elettrocardiogrammi (ECG) che dimostrano ampie tachicardie complesse (WCTS) sono spesso difficili per i medici. Non solo il paziente può presentare (o essere a rischio di) compromissione emodinamica, ma il loro trattamento può causare collasso emodinamico se viene selezionato l’agente farmacologico errato. Nella parte 1 di questo articolo,1 sono stati discussi l’identificazione, l’epidemiologia e l’elettrofisiologia dei WCT. In questo articolo, verrà descritto il trattamento di WCTS e varie cause di questa condizione.

Nei pazienti che presentano WCTs, la corretta interpretazione dell’ECG non deve essere la preoccupazione primaria dei medici di emergenza. In effetti, è appropriato (e può essere preferito) “diagnosticare” l’ECG come “tachicardia ampia complessa di eziologia sconosciuta (o incerta).”Ciò può consentire al medico curante di concentrarsi sul paziente e sul suo stato emodinamico, piuttosto che sull’esercizio accademico dell’interpretazione ECG. L’aspetto più importante del trattamento dei pazienti che presentano con WCTs è quello di selezionare un approccio terapeutico che non nuoce. Diversi algoritmi diagnostici sono stati forniti per l’interpretazione di WCTs, anche se nessuno si è dimostrato superiore rispetto ad altri, e grande dibattito continua tra i ricercatori per quanto riguarda l’approccio preferito. Data questa circostanza di incertezza, verrà descritto un trattamento adeguato per le condizioni che determinano WCTS.

È fondamentale notare che una volta identificato un WCT, l’uso di alcune terapie farmacologiche può avere effetti deleteri sui pazienti. Verapamil e diltiazem sono bloccanti dei canali del calcio (CCBs) che dovrebbero essere evitati in WCTs, poichè gli arresti cardiaci da collasso emodinamico sono stati riferiti dopo la loro somministrazione.2,3 Questo è particolarmente vero nei bambini. Non solo questi agenti causano inotropia negativa e, a volte profonda vasodilatazione, ma possono anche consentire WCTs degenerare in VFIB. CCBs lenta conduzione al nodo AV in modo che i percorsi accessori possono essere preferenzialmente utilizzati; ciò si traduce in tassi ventricolari che si avvicinano a tassi atriali. Inoltre, verapamil può abbreviare il periodo refrattario efficace dei tessuti della via accessoria, che è particolarmente pericoloso se AFIB e WPWS coesistono (Figura 1). La digossina deve essere evitata anche nella gestione farmacologica delle WCT, in quanto può facilitare la conduzione attraverso la via accessoria. L’accorciamento del periodo refrattario di questa via è particolarmente preoccupante negli individui con conduzione anterograda su una via accessoria (come nel caso di AFIB con WPWS), poiché i tassi ventricolari letali possono svilupparsi in risposta a tassi atriali veloci o caotici. Il propranololo (o altri agenti beta-bloccanti) può facilitare la conduzione AV attraverso la via accessoria, che può aumentare la frequenza ventricolare a livelli pericolosi durante l’AFIB. La lidocaina più non è considerata dall’associazione americana del cuore (AHA) come la droga della scelta in WCTs di origine incerta; la buona prova sostiene gli agenti alternativi come essendo superiore. Se la lidocaina è usata, dovrebbe essere amministrata con cautela estrema, poichè è stato dimostrato per accelerare la conduzione con i tratti di esclusione nei modelli sperimentali. L’uso di agenti orali nella gestione delle emergenze di WCTs non ha alcun ruolo terapeutico attuale.

ECG che rappresenta la sindrome di Wolff-Parkinson-White (WPWS) con fibrillazione atriale (AFIB). Nota gli ampi complessi QRS e il ritmo irregolare irregolare. Nel piombo II, l’asse cambia. Un’onda delta slurred può essere identificata nei conduttori precordiali di sinistra, poiché la velocità complessiva non è così veloce come potrebbe essere quando queste condizioni coesistono. L’intervallo R-R dei primi due complessi QRS visti nei cavi V1–3 si avvicina a 300, il che è estremamente pericoloso.

Il detto clinico “non nuocere” è particolarmente importante quando si tratta della gestione delle WCT, poiché i ritardi alla terapia definitiva o la loro cattiva gestione (o entrambi) possono causare una notevole morbilità e mortalità. Le condizioni cliniche del paziente, non il tracciato dell’ECG, devono essere affrontate e trattate. Se il paziente è instabile senza polso, questo paziente (e il ritmo WCT) deve essere trattato come qualsiasi paziente in fibrillazione ventricolare, con defibrillazione, gestione delle vie aeree e farmaci ACL secondo gli attuali algoritmi AHA. Tutti i pazienti instabili con un impulso devono essere trattati usando l’algoritmo VT AHA instabile, con considerazione per la sedazione prima della cardioversione sincronizzata. Le vie aeree in questi pazienti devono essere gestite con aggressività appropriata. La quantità di energia elettrica necessaria per cardiovert questo WCT ad un ritmo stabile è generalmente inferiore a quella richiesta per VFIB. In breve, tutti i WCT indeterminati dovrebbero essere trattati come se fossero di origine ventricolare (VT). A meno che il medico non sia assolutamente certo che la WCT è di origine sopraventricolare, gli agenti farmacologici utilizzati nel trattamento della SVTS non devono essere somministrati (Tabella 1).

Tabella 1

Sinossi delle linee guida avanzate di supporto vitale cardiaco per la tachicardia con algoritmo di pulses4

Il paziente è stabile?

  1. Se NO, eseguire cardioversione sincronizzata immediata (considerare la sedazione) e ottenere la consulenza di esperti.

  2. Se SÌ, valutare la larghezza QRS e la frequenza cardiaca.

Se QRS larghezza maggiore o uguale a 0.12 secondi, valutare se il ritmo è regolare (e ottenere la consulenza di esperti).

  1. Per WCT regolari, se VT o ritmo incerto, amiodarone; prepararsi alla cardioversione sincronizzata elettiva. Se SVT con aberranza, trattare con IV adenosina (manovre vagali).

  2. Per WCTs irregolari, se fibrillazione atriale con aberranza, considerare la consultazione di esperti; tasso di controllo. In caso di fibrillazione atriale pre-eccitata (AFIB + WPWS), si consiglia la consultazione di esperti. Evitare gli agenti bloccanti nodali AV, considerare l’amiodarone. Se ricorrente VT polimorfico, consultare un esperto. Se torsade de pointes, trattare con IV magnesio.

L’uso di adenosina come spinta endovenosa rapida in pazienti che presentano WCTs merita una menzione speciale. Questo agente ha efficacia tremenda che converte SVTs, ma a volte ha sia l’uso diagnostico come pure il successo che converte alcune cause idiopatiche di VT, particolarmente casi che originano nel fascicolo.5,6 L’adenosina deve essere usata con cautela nella diagnosi e nella gestione delle WCT, poiché è probabile che si verifichi un blocco AV prolungato. La somministrazione rapida di adenosina può aiutare a identificare l’eziologia sottostante di alcuni WCTS rallentando la frequenza cardiaca o smascherando tratti accessori.7 Nonostante sia considerato sicuro da usare nei pazienti che presentano WCTs, 8 ci sono alcune segnalazioni di complicanze dopo l’uso di adenosina. L’adenosina può predisporre il cuore alla fibrillazione atriale e può causare il deterioramento del ritmo cardiaco in tassi ventricolari molto rapidi nei pazienti con sindrome di pre-eccitazione.9 Fortunatamente, questo aumento della frequenza ventricolare non ha dimostrato di causare costantemente il deterioramento emodinamico in uno studio.10 È stato anche riportato che l’adenosina induce torsade de pointes11 e ha un potenziale proaritmico, specialmente nei pazienti con vie di conduzione aberranti, che possono produrre VT o altri WCT.12 Altri autori condividono la preoccupazione che gli effetti extranodali dell’adenosina possano in ultima analisi portare a insidie e errori di identificazione dei WCT.13 Le attuali linee guida AHA per la tachicardia con impulsi menzionano l’uso di adenosina per complessi QRS ampi regolari se SVT con aberranza è identificato come il ritmo. Non suggerisce né raccomanda il suo uso in uno studio diagnostico.4

In diverse aree della tachicardia AHA 2005 con algoritmo di impulsi, la “consultazione di esperti” è consigliata o dovrebbe essere considerata. Una volta che il paziente è ritenuto clinicamente stabile e candidato all’intervento farmacologico, è necessaria la determinazione del ritmo regolare rispetto a quello irregolare. Per ritmi regolari, qualsiasi VT o ritmo incerto dovrebbe, secondo le linee guida, essere trattato con amiodarone IV, con preparazione per cardioversione sincronizzata elettiva (finché il paziente rimane clinicamente stabile). Per i pazienti con SVT con conduzione aberrante, è suggerita l’adenosina. Se, d’altra parte, il WCT è irregolare, la terapia farmacologica dipende se AFIB con aberranza (in cui diltiazem o beta-bloccanti sono appropriati) o AFIB con WPWS (in cui l’amiodarone è l’agente di scelta e gli agenti di blocco nodale AV devono essere evitati) è più probabile. Secondo le Linee guida del 2006 per la gestione dei pazienti con fibrillazione atriale pubblicate su Circulation, ” … in pazienti emodinamicamente stabili con pre-eccitazione, gli agenti antiaritmici di tipo I o l’amiodarone possono essere somministrati per via endovenosa.”Queste linee guida affermano inoltre che se la disritmia causa un compromesso emodinamico, è indicata la cardioversione a corrente continua precoce.14

La torsione di punta è un tipo speciale di WCT, durante il quale l’asse elettrico “si attorciglia” attorno all’asse orizzontale (Figura 2). È classificato come una forma di VT polimorfico. Cicli di polarità elettrica alternata dei complessi QRS si verificano sull’asse isoelettrico. Torsade de pointes può essere iniziata quando una contrazione ventricolare prematura (PVC) cade sull’onda T, o da distici ventricolari o terzine. Ha comunemente una sequenza di inizio lungo-breve e può essere più probabile durante gli episodi di bradicardia.15 È stato associato a sindrome QT prolungata, anomalie multiple degli elettroliti, molti agenti antiaritmici (ibutilide, sotalolo e agenti di classe Ia, ad esempio), fenotiazine, TCA e pentamidina.16,17 Oltre a ritirare l’agente causale e correggere le anomalie elettrolitiche, il trattamento farmacologico è con una dose di carico di solfato di magnesio IV, seguita da infusione. L’isoproterenolo non è più raccomandato come trattamento per la torsione di punta, poiché aumenta il consumo di ossigeno miocardico e la probabilità di disturbi del ritmo. Overdrive stimolazione ad una frequenza cardiaca di 90-130 battiti al minuto è generalmente successo nel terminare torsade de pointes se non risponde al magnesio.

Torsione di punta (VT polimorfico) catturata su ECG a 12 derivazioni. La linea di base letteralmente “colpi di scena dei punti.”Il trattamento è con magnesio per via endovenosa e possibilmente overdrive pacing (Immagine per gentile concessione di Jeff A. Tabas, MD). Usato con permesso, ACEP.

Va notato che né lidocaina né procainamide appaiono in questi diagrammi di flusso dell’algoritmo di trattamento AHA ACL aggiornati 2005. Procainamide e sotalolo appaiono nel testo di accompagnamento come farmaci alternativi per tachicardie regolari complesse.18

Varie WCTs

Diverse cause aggiuntive di WCTs devono essere prese in considerazione nella valutazione e nel trattamento di individui che presentano ECG che dimostrano WCTs (Tabella 2). La stabilità emodinamica rimane il principio principale che dirige la gestione del paziente. Queste ulteriori cause di WCTS hanno strategie di trattamento marcatamente diverse, a seconda delle loro eziologie.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Mentre i cavi transvenosi del pacemaker sono disposti nel ventricolo destro, i complessi di QRS generati dal pacemaker sono allargati. Qualsiasi tachicardie pacemaker-mediata sarà quindi WCTs. L’adenosina può suscitare attività atriale nascosta ed è particolarmente sicura in quanto il pacemaker dovrebbe rispondere se si verifica un blocco AV prolungato o un breve periodo di asistolia. Con i pacemaker più recenti, questa condizione è meno comune.28Figura 3 dimostra un’ampia tachicardia complessa in un paziente con un pacemaker, sebbene non mediato da pacemaker.

Il pacemaker transvenoso permanente produce ampi complessi QRS.

Il sovradosaggio dell’antidepressivo triciclico (TCA) causa un WCT a causa degli effetti simili alla chinidina di questi farmaci. L’attività di blocco del canale del sodio di classe IA allarga il complesso QRS, con la tachicardia che fa parte del toxidrome causato da questi agenti. Un alto indice di sospetto dovrebbe aiutare a identificare questo scenario clinico. Il trattamento è con bicarbonato IV, protezione aggressiva delle vie aeree e misure di supporto. Agenti con proprietà simili sono stati segnalati per provocare WCTs a causa di effetti simili alla chinidina sui canali del sodio, specialmente in ingestioni tossiche o overdose.

L’iperkaliemia grave può presentarsi con WCT come manifestazione tardiva dell’ECG di questa condizione (Figura 4). Un alto indice di sospetto dovrebbe indurre a considerare questa eziologia, specialmente nell’ambito dell’insufficienza renale. Il trattamento iniziale comprende calcio IV per stabilizzare il miocardio, bicarbonato IV, glucosio IV e insulina e albuterolo inalato. Un regime terapeutico aggiuntivo include la resina di sodio polistirene solfonato (Kayexalato), sebbene questo trattamento non abbia effetto immediato e possa essere difficile da somministrare. Emodialisi emergente è il trattamento definitivo per iperkaliemia acuta con WCT, e dovrebbe essere organizzato il più rapidamente possibile.

Iperkaliemia che causa un WCT in un paziente con insufficienza renale cronica (K+ 9.1). La frequenza cardiaca del paziente è di 108 bpm, la durata del QRS è di 134 msec. Si noti le onde T prominenti e strette (esp. V2, V3), che, con fattori storici, dovrebbe aiutare a identificare questa diagnosi.

Grave sovradosaggio da digitale può causare un VT bidirezionale.29,30,31 Questo WCT ha generalmente uno schema RBBB, con i complessi QRS alternati tra la deviazione dell’asse destro e sinistro nei cavi dell’arto. Questo modello distinto di deviazione dell’asse alternata è dovuto alla formazione di impulsi alternati nei fascicoli posteriore sinistro e anteriore sinistro (Figure 5a, b). Ancora una volta, un alto indice di sospetto dovrebbe aiutare a fare questa diagnosi, in quanto gli individui con grave sovradosaggio di digitale possono avere sintomi come cambiamenti visivi (in particolare la visione dei colori), cambiamenti nel comportamento, disturbi gastrointestinali e accesso a questo farmaco. Questa condizione è più probabile nei pazienti anziani con lieve disidratazione o insufficienza renale, o in individui dopo sovradosaggio. Il trattamento comprende il ritiro dell’agente incriminato e la terapia di supporto; la terapia definitiva è la somministrazione di anticorpi specifici per la digitale.

Tachicardia ventricolare bidirezionale dovuta alla tossicità della digitale. Da: Piccini J, Zaas A. Immagini di Osler: Casi dal servizio medico Osler presso la Johns Hopkins University. Am J Med 2003 Luglio;115 (1): 70-1. Usato con il permesso.

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