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INTRODUCTION

Les patients qui présentent des électrocardiogrammes (ECG) démontrant des tachycardies complexes larges (WCT) sont souvent difficiles pour les cliniciens. Non seulement le patient peut présenter (ou être à risque) un compromis hémodynamique, mais son traitement peut entraîner un effondrement hémodynamique si l’agent pharmacologique incorrect est sélectionné. Dans la partie 1 de cet article,1 l’identification, l’épidémiologie et l’électrophysiologie des WCTS ont été discutées. Dans cet article, le traitement des WCTS et les causes diverses de cette affection seront décrites.

Chez les patients présentant des ECG, l’interprétation correcte de l’ECG ne devrait pas être la principale préoccupation des médecins urgentistes. En fait, il est approprié (et peut être préféré) de « diagnostiquer” l’ECG comme une « tachycardie complexe large d’étiologie inconnue (ou incertaine). »Cela peut permettre au clinicien traitant de se concentrer sur le patient et son état hémodynamique, plutôt que sur l’exercice académique d’interprétation de l’ECG. L’aspect le plus important du traitement des patients atteints de WCTS est de choisir une approche thérapeutique qui ne nuit pas. Plusieurs algorithmes de diagnostic ont été fournis pour l’interprétation des WCTS, bien qu’aucun ne se soit avéré supérieur aux autres, et un grand débat se poursuit parmi les chercheurs quant à l’approche privilégiée. Compte tenu de cette circonstance d’incertitude, un traitement approprié sera décrit pour les conditions entraînant des WCTS.

Il est essentiel de noter qu’une fois qu’un WCT est identifié, l’utilisation de certains traitements pharmacologiques peut avoir des effets délétères sur les patients. Le vérapamil et le diltiazem sont des inhibiteurs calciques (BCC) qui doivent être évités dans les ECT, car des arrêts cardiaques dus à un collapsus hémodynamique ont été rapportés après leur administration.2,3 Cela est particulièrement vrai chez les nourrissons. Non seulement ces agents provoquent une inotropie négative et parfois une vasodilatation profonde, mais ils peuvent également permettre aux WCT de dégénérer en VFIB. Les CCBs ralentissent la conduction au niveau du nœud AV de sorte que les voies accessoires peuvent être préférentiellement utilisées; il en résulte des taux ventriculaires qui s’approchent des taux auriculaires. De plus, le vérapamil peut raccourcir la période réfractaire effective des tissus de la voie accessoire, ce qui est particulièrement dangereux si AFIB et WPWS coexistent (Figure 1). La digoxine doit également être évitée dans la prise en charge pharmacologique des WCTS, car elle peut faciliter la conduction via la voie accessoire. Le raccourcissement de la période réfractaire de cette voie est particulièrement préoccupant chez les individus présentant une conduction antérograde sur une voie accessoire (comme dans le cas de l’AFIB avec WPWS), car des taux ventriculaires létaux peuvent se développer en réponse à des taux auriculaires rapides ou chaotiques. Le propranolol (ou d’autres agents bêta-bloquants) peut faciliter la conduction AV via la voie accessoire, ce qui peut augmenter la fréquence ventriculaire à des niveaux dangereux pendant l’AFIB. La lidocaïne n’est plus considérée par l’American Heart Association (AHA) comme le médicament de choix dans les ECT d’origine incertaine; de bonnes preuves soutiennent les agents alternatifs comme étant supérieurs. Si la lidocaïne est utilisée, elle doit être administrée avec une extrême prudence, car il a été démontré qu’elle accélère la conduction par des voies de dérivation dans des modèles expérimentaux. L’utilisation d’agents oraux dans la prise en charge des urgences du WCTS n’a actuellement aucun rôle thérapeutique.

ECG représentant le syndrome de Wolff-Parkinson-White (WPWS) avec Fibrillation auriculaire (AFIB). Notez les complexes QRS larges et le rythme irrégulièrement irrégulier. Dans lead II, l’axe change. Une onde delta floue peut être identifiée dans les dérivations précordiales gauches, car la vitesse globale n’est pas aussi rapide qu’elle pourrait l’être lorsque ces conditions coexistent. L’intervalle R-R des deux premiers complexes QRS vus dans les dérivations V1-3 approche 300, ce qui est extrêmement dangereux.

Le dicton clinique « ne pas nuire” est particulièrement important lorsqu’il s’agit de la prise en charge des TCM, car les retards dans le traitement définitif ou leur mauvaise gestion (ou les deux) peuvent entraîner une morbidité et une mortalité considérables. L’état clinique du patient, et non le suivi de l’ECG, doit être pris en compte et traité. Si le patient est instable sans pouls, ce patient (et le rythme WCT) doit être traité comme n’importe quel patient en fibrillation ventriculaire, avec défibrillation, gestion des voies respiratoires et médicaments ACLS selon les algorithmes actuels d’AHA. Tous les patients instables avec un pouls doivent être traités à l’aide de l’algorithme AHA VT instable, en tenant compte de la sédation avant la cardioversion synchronisée. Les voies respiratoires chez ces patients doivent être prises en charge avec une agressivité appropriée. La quantité d’énergie électrique nécessaire pour cardiovertir ce WCT à un rythme stable est généralement inférieure à celle requise pour le VFIB. En bref, tous les WCT indéterminés doivent être traités comme s’ils étaient d’origine ventriculaire (VT). À moins que le clinicien ne soit absolument certain que le WCT est d’origine supraventriculaire, les agents pharmacologiques utilisés dans le traitement des SVT ne doivent pas être administrés (tableau 1).

Tableau 1

Synopsis des lignes directrices avancées sur le Maintien de la vie cardiaque pour la tachycardie avec algorithme d’impulsions 4


Le patient est-il stable?

  1. Si NON, effectuer une cardioversion synchronisée immédiate (envisager une sédation) et obtenir la consultation d’un expert.

  2. Si OUI, évaluez la largeur du QRS et la fréquence cardiaque.

Si la largeur QRS est supérieure ou égale à 0.12 secondes, évaluer si le rythme est régulier (et obtenir une consultation d’experts).

  1. Pour les WCTS réguliers, si VT ou rythme incertain, amiodarone; préparez-vous à une cardioversion synchronisée élective. Si SVT avec aberrance, traiter avec de l’adénosine IV (manœuvres vagales).

  2. Pour les ECT irrégulières, en cas de fibrillation auriculaire avec aberrance, envisager une consultation d’un expert; taux de contrôle. En cas de fibrillation auriculaire préexcitée (AFIB + WPWS), une consultation d’experts est conseillée. Évitez les agents bloquants nodaux AV, pensez à l’amiodarone. En cas de TV polymorphe récurrente, consulter un expert. Si torsade de pointes, traiter avec du magnésium IV.

L’utilisation de l’adénosine comme poussée intraveineuse rapide chez les patients présentant des WCTS mérite une mention spéciale. Cet agent a une efficacité énorme pour convertir les SVT, mais a parfois à la fois une utilisation diagnostique et une conversion réussie de certaines causes idiopathiques de la VT, en particulier des cas provenant du fascicule.5,6 L’adénosine doit être utilisée avec prudence dans le diagnostic et la prise en charge des STCW, car un blocage AV prolongé est susceptible de se produire. L’administration rapide d’adénosine peut aider à identifier l’étiologie sous-jacente de certains WCTS en ralentissant la fréquence cardiaque ou en démasquant les voies accessoires.7 Bien que son utilisation soit considérée comme sans danger chez les patients présentant des WCT8, il y a quelques rapports de complications après l’utilisation de l’adénosine. L’adénosine peut prédisposer le cœur à la fibrillation auriculaire et entraîner une détérioration du rythme cardiaque en des vitesses ventriculaires très rapides chez les patients atteints du syndrome de préexcitation.9 Heureusement, dans une étude, il n’a pas été démontré que cette augmentation de la fréquence ventriculaire entraînait systématiquement une détérioration hémodynamique.10 Il a également été rapporté que l’adénosine induisait une torsade de pointes11 et qu’elle avait un potentiel proarythmique, en particulier chez les patients présentant des voies de conduction aberrantes, qui peuvent produire une TV ou d’autres WCTS.12 D’autres auteurs partagent la crainte que les effets extranodaux de l’adénosine ne conduisent finalement à des pièges et à une mauvaise identification des WCTS.13 Les directives actuelles de l’AHA pour la tachycardie avec impulsions mentionnent l’utilisation de l’adénosine pour les complexes QRS larges réguliers si la SVT avec aberrance est identifiée comme le rythme. Il ne suggère ni ne recommande son utilisation dans un essai diagnostique.4

Dans plusieurs domaines de l’algorithme de tachycardie AHA avec impulsions de 2005, une « consultation d’experts” est conseillée ou doit être envisagée. Une fois que le patient est jugé cliniquement stable et candidat à une intervention pharmacologique, la détermination du rythme régulier par rapport au rythme irrégulier est nécessaire. Pour les rythmes réguliers, tout TV ou rythme incertain doit, selon les directives, être traité avec de l’amiodarone IV, avec préparation à une cardioversion synchronisée élective (tant que le patient reste cliniquement stable). Pour les patients atteints de SVT avec conduction aberrante, l’adénosine est suggérée. Si, en revanche, le WCT est irrégulier, le traitement pharmacologique dépend de la probabilité la plus élevée d’un AFIB avec aberrance (dans lequel le diltiazem ou les bêta-bloquants sont appropriés) ou d’un AFIB avec WPWS (dans lequel l’amiodarone est l’agent de choix et les agents bloquants nodaux AV doivent être évités). Selon les Lignes directrices de 2006 pour la prise en charge des Patients atteints de fibrillation auriculaire publiées dans Circulation,  » in chez les patients hémodynamiquement stables présentant une préexcitation, des antiarythmiques de type I ou de l’amiodarone peuvent être administrés par voie intraveineuse. »Ces directives indiquent en outre que si la dysrythmie provoque un compromis hémodynamique, une cardioversion précoce à courant continu est indiquée.14

La torsade de pointes est un type particulier de WCT, au cours duquel l’axe électrique « se tord” autour de l’axe horizontal (Figure 2). Il est classé comme une forme de VT polymorphe. Des cycles de polarité électrique alternative des complexes QRS se produisent autour de l’axe isoélectrique. La torsade de pointes peut être initiée lorsqu’une contraction ventriculaire prématurée (PVC) tombe sur l’onde T, ou par des couplets ou triplets ventriculaires. Il a généralement une séquence d’initiation longue-courte et peut être plus probable lors d’épisodes de bradycardie.15 Il a été associé à un syndrome QT prolongé, à de multiples anomalies électrolytiques, à de nombreux agents antiarythmiques (ibutilide, sotalol et agents de classe Ia, par exemple), aux phénothiazines, aux ATC et à la pentamidine.16,17 En plus de retirer l’agent causal et de corriger les anomalies électrolytiques, le traitement pharmacologique consiste en une dose de charge de sulfate de magnésium par voie intraveineuse, suivie d’une perfusion. L’isoprotérénol n’est plus recommandé comme traitement de la torsade de pointes, car il augmente la consommation d’oxygène myocardique et la probabilité de troubles du rythme. La stimulation Overdrive à une fréquence cardiaque de 90 à 130 battements par minute réussit généralement à mettre fin à la torsade de pointes si elle ne répond pas au magnésium.

Torsade de pointes (VT polymorphe) capturée sur ECG à 12 dérivations. La ligne de base littéralement « rebondissements des points.”Le traitement se fait par voie intraveineuse de magnésium et peut-être par stimulation overdrive (Image reproduite avec l’aimable autorisation de Jeff A. Tabas, MD). Utilisé avec permission, ACEP.

Il convient de noter que ni la lidocaïne ni le procaïnamide n’apparaissent dans ces diagrammes de flux de l’algorithme de traitement AHA ACLS mis à jour en 2005. Le procaïnamide et le sotalol apparaissent dans le texte d’accompagnement en tant que médicaments alternatifs pour les tachycardies régulières complexes étendues.18

WCTs divers

Plusieurs causes supplémentaires de WCTs doivent être prises en compte lors de l’évaluation et du traitement des personnes présentant des ECG démontrant des WCTs (tableau 2). La stabilité hémodynamique reste le principal principe dirigeant la prise en charge du patient. Ces causes supplémentaires de WCTS ont des stratégies de traitement nettement différentes, en fonction de leurs étiologies.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Lorsque des sondes de stimulateur transvéneux sont placées dans le ventricule droit, les complexes QRS générés par le stimulateur cardiaque sont élargis. Toutes les tachycardies médiées par un stimulateur cardiaque seront donc des WCT. L’adénosine peut provoquer une activité auriculaire cachée, et elle est particulièrement sûre car le stimulateur cardiaque doit réagir en cas de blocage AV prolongé ou d’une brève période d’asystolie. Avec les nouveaux stimulateurs cardiaques, cette condition est moins fréquente.28la figure 3 démontre une tachycardie complexe large chez un patient avec un stimulateur cardiaque, bien que non médiée par un stimulateur cardiaque.

Un stimulateur cardiaque transvéneux permanent produit de larges complexes QRS.

Un surdosage d’antidépresseur tricyclique (TCA) provoque une ECT due aux effets de type quinidine de ces médicaments. L’activité de blocage des canaux sodiques de classe IA élargit le complexe QRS, la tachycardie faisant partie du toxidrome causé par ces agents. Un indice élevé de suspicion devrait aider à identifier ce scénario clinique. Le traitement consiste en du bicarbonate intraveineux, une protection agressive des voies respiratoires et des mesures de soutien. Des agents ayant des propriétés similaires ont été rapportés pour entraîner des WCTS en raison d’effets de type quinidine sur les canaux sodiques, en particulier lors d’ingestions toxiques ou de surdoses.

Une hyperkaliémie sévère peut se présenter avec le WCT comme une manifestation ECG tardive de cette affection (Figure 4). Un indice élevé de suspicion devrait amener à considérer cette étiologie, en particulier en cas d’insuffisance rénale. Le traitement initial comprend du calcium IV pour stabiliser le myocarde, du bicarbonate IV, du glucose et de l’insuline IV et de l’albutérol inhalé. Un schéma thérapeutique supplémentaire comprend la résine de polystyrène sulfonate de sodium (Kayexalate), bien que ce traitement ne prenne pas d’effet immédiat et puisse être difficile à administrer. L’hémodialyse émergente est le traitement définitif de l’hyperkaliémie aiguë avec le WCT et doit être organisée le plus rapidement possible.

Hyperkaliémie provoquant une ECT chez un patient souffrant d’insuffisance rénale chronique (K+9,1). La fréquence cardiaque du patient est de 108 bpm, la durée du QRS est de 134 msec. Notez les vagues en T proéminentes et étroites (esp. V2, V3), qui, avec des facteurs historiques, devraient aider à identifier ce diagnostic.

Un surdosage sévère de la digitale peut provoquer une TV bidirectionnelle.29,30,31 Ce WCT a généralement un motif RBBB, les complexes QRS alternant entre la déviation de l’axe droit et gauche dans les dérivations des membres. Ce schéma distinct de déviation alternée de l’axe est dû à la formation alternée d’impulsions dans les fascicules postérieur gauche et antérieur gauche (figures 5a, b). Encore une fois, un indice de suspicion élevé devrait aider à poser ce diagnostic, car les personnes atteintes d’un surdosage grave de la digitale peuvent présenter des symptômes tels que des changements visuels (en particulier la vision des couleurs), des changements de comportement, des troubles gastro-intestinaux et l’accès à ce médicament. Cette affection est plus probable chez les patients âgés présentant une légère déshydratation ou une insuffisance rénale, ou chez les personnes à la suite d’un surdosage. Le traitement comprend le retrait de l’agent incriminé et des soins de soutien; le traitement définitif consiste en l’administration d’anticorps spécifiques à la digitale.

Tachycardie ventriculaire bidirectionnelle due à une toxicité digitale. De: Piccini J, Zaas A. Images d’Osler: Cas du Service médical d’Osler à l’Université Johns Hopkins. Am J Med 2003 Juil; 115(1):70-1. Utilisé avec permission.

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