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EINFÜHRUNG

Patienten mit Elektrokardiogrammen (EKGs), die breite komplexe Tachykardien (WCTs) nachweisen, sind für Kliniker oft eine Herausforderung. Der Patient kann nicht nur einen hämodynamischen Kompromiss aufweisen (oder ein Risiko dafür haben), sondern seine Behandlung kann auch zu einem hämodynamischen Kollaps führen, wenn das falsche pharmakologische Mittel ausgewählt wird. Teilweise 1 dieses Artikels,1 die Identifizierung, Epidemiologie, und Elektrophysiologie von WCTs wurden diskutiert. In diesem Artikel werden die Behandlung von WCTs und verschiedene Ursachen für diesen Zustand beschrieben.

Bei Patienten mit WCTs sollte die korrekte Interpretation des EKG nicht das Hauptanliegen der Notärzte sein. Tatsächlich ist es angebracht (und kann bevorzugt werden), das EKG als „breite komplexe Tachykardie unbekannter (oder unsicherer) Ätiologie“ zu diagnostizieren.“ Dies kann es dem behandelnden Arzt ermöglichen, sich auf den Patienten und seinen hämodynamischen Status zu konzentrieren, anstatt auf die akademische Ausübung der EKG-Interpretation. Der wichtigste Aspekt bei der Behandlung von Patienten mit WCTs ist die Auswahl eines therapeutischen Ansatzes, der keinen Schaden anrichtet. Für die Interpretation von WCTs wurden mehrere Diagnosealgorithmen bereitgestellt, obwohl sich keiner gegenüber anderen als überlegen erwiesen hat, und unter den Forschern wird weiterhin über den bevorzugten Ansatz diskutiert. Angesichts dieses Umstands der Unsicherheit wird die richtige Behandlung für Bedingungen beschrieben, die zu WCTs führen.Es ist wichtig zu beachten, dass, sobald eine WCT identifiziert ist, die Verwendung bestimmter pharmakologischer Therapien schädliche Auswirkungen auf die Patienten haben kann. Verapamil und Diltiazem sind Kalziumkanalblocker (CCBs), die bei WCTs vermieden werden sollten, da nach ihrer Verabreichung Herzstillstände aufgrund eines hämodynamischen Kollapses berichtet wurden.2,3 Dies gilt insbesondere für Säuglinge. Diese Mittel verursachen nicht nur eine negative Inotropie und manchmal eine tiefgreifende Vasodilatation, sondern können auch dazu führen, dass WCTs zu VFIB ausarten. CCBs verlangsamen die Leitung am AV-Knoten, so dass Zubehörwege bevorzugt verwendet werden können; Dies führt zu ventrikulären Raten, die sich den atrialen Raten nähern. Darüber hinaus kann Verapamil die effektive Refraktärzeit von Geweben des akzessorischen Signalwegs verkürzen, was besonders gefährlich ist, wenn AFIB und WPWS nebeneinander existieren (Abbildung 1). Digoxin sollte auch bei der pharmakologischen Behandlung von WCTs vermieden werden, da es die Leitung über den akzessorischen Weg erleichtern kann. Die Verkürzung der Refraktärzeit dieses Signalwegs ist besonders besorgniserregend bei Personen mit anterograder Überleitung über einen akzessorischen Signalweg (wie dies bei Vorhofflimmern mit WPWS der Fall ist), da sich tödliche ventrikuläre Raten als Reaktion auf schnelle oder chaotische Vorhofraten entwickeln können. Propranolol (oder andere Beta-Blocker) kann die AV-Leitung über den akzessorischen Weg erleichtern, was die ventrikuläre Rate während der AFIB auf gefährliche Werte erhöhen kann. Lidocain wird von der American Heart Association (AHA) nicht mehr als das Medikament der Wahl bei WCTs unsicherer Herkunft angesehen; Gute Beweise unterstützen alternative Mittel als überlegen. Wenn Lidocain verwendet wird, sollte es mit äußerster Vorsicht verabreicht werden, da in experimentellen Modellen gezeigt wurde, dass es die Leitung durch Bypass-Trakte beschleunigt. Die Verwendung von oralen Wirkstoffen im Notfallmanagement von WCTs hat derzeit keine therapeutische Rolle.

EKG, das das Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPWS) mit Vorhofflimmern (AFIB) darstellt. Beachten Sie die breiten QRS-Komplexe und den unregelmäßig unregelmäßigen Rhythmus. In Ableitung II ändert sich die Achse. Eine verwaschene Deltawelle kann in den linken präkordialen Ableitungen identifiziert werden, da die Gesamtrate nicht so schnell ist, wie es sein könnte, wenn diese Bedingungen koexistieren. Das R-R-Intervall der ersten beiden QRS-Komplexe in den Ableitungen V1-3 nähert sich 300, was äußerst gefährlich ist.

Das klinische Diktum „do no harm“ ist besonders wichtig, wenn es um das Management von WCTs geht, da Verzögerungen bei der endgültigen Therapie oder deren Missmanagement (oder beides) zu erheblicher Morbidität und Mortalität führen können. Der klinische Zustand des Patienten, nicht die EKG-Verfolgung, sollte angesprochen und behandelt werden. Wenn der Patient ohne Puls instabil ist, sollte dieser Patient (und der WCT-Rhythmus) wie jeder Patient mit Kammerflimmern behandelt werden Defibrillation, Atemwegsmanagement und ACLS-Medikamente nach aktuellen AHA-Algorithmen. Alle instabilen Patienten mit einem Puls sollten mit dem instabilen VT AHA-Algorithmus behandelt werden, wobei eine Sedierung vor der synchronisierten Kardioversion zu berücksichtigen ist. Die Atemwege bei diesen Patienten sollten mit angemessener Aggressivität behandelt werden. Die Menge an elektrischer Energie, die benötigt wird, um diese WCT in einen stabilen Rhythmus umzuwandeln, ist im Allgemeinen geringer als die für VFIB erforderliche. Kurz gesagt, alle unbestimmten WCTs sollten so behandelt werden, als wären sie ventrikulären Ursprungs (VT). Sofern der Arzt nicht absolut sicher ist, dass die WCT supraventrikulären Ursprungs ist, sollten pharmakologische Wirkstoffe, die zur Behandlung von SVTs verwendet werden, nicht verabreicht werden (Tabelle 1).

Tabelle 1

Synopse der Advanced Cardiac Life Support Guidelines für Tachykardie mit Pulsen algorithm4


Ist der Patient stabil?

  1. Wenn NEIN, führen Sie eine sofortige synchronisierte Kardioversion durch (Sedierung in Betracht ziehen) und lassen Sie sich von einem Experten beraten.

  2. Wenn JA, bewerten Sie die QRS-Breite und die Herzfrequenz.

Wenn QRS Breite größer oder gleich 0.12 Sekunden, beurteilen Sie, ob der Rhythmus regelmäßig ist (und lassen Sie sich von einem Experten beraten).

  1. Für regelmäßige WCTs, wenn VT oder unsicherer Rhythmus, Amiodaron; Bereiten Sie sich auf eine elektive synchronisierte Kardioversion vor. Wenn SVT mit Aberranz, Behandlung mit IV Adenosin (vagale Manöver).

  2. Bei unregelmäßigen WCTs, wenn Vorhofflimmern mit Aberranz, Expertenberatung in Betracht ziehen; Kontrollrate. Bei vorerregtem Vorhofflimmern (AFIB + WPWS) wird eine fachkundige Beratung empfohlen. Vermeiden Sie AV-Knotenblocker, betrachten Sie Amiodaron. Bei rezidivierender polymorpher VT fachkundige Beratung einholen. Wenn Torsade de pointes, mit IV Magnesium behandeln.

Die Verwendung von Adenosin als schneller IV-Push bei Patienten mit WCTs verdient besondere Erwähnung. Dieses Mittel hat eine enorme Wirksamkeit bei der Umwandlung von SVTs, hat aber gelegentlich sowohl diagnostische Verwendung als auch Erfolg bei der Umwandlung einiger idiopathischer Ursachen von VT, insbesondere Fälle, die aus dem Faszikel stammen.5,6 Adenosin sollte bei der Diagnose und Behandlung von WCTs mit Vorsicht angewendet werden, da ein längerer AV-Block wahrscheinlich auftritt. Die schnelle Verabreichung von Adenosin kann dazu beitragen, die zugrunde liegende Ätiologie bestimmter WCTs zu identifizieren, indem die Herzfrequenz verlangsamt oder Nebenstraßen demaskiert werden.7 Obwohl die Anwendung bei Patienten mit WCTs als sicher angesehen wird,8 gibt es einige Berichte über Komplikationen nach der Anwendung von Adenosin. Adenosin kann das Herz für Vorhofflimmern prädisponieren und dazu führen, dass sich der Herzrhythmus bei Patienten mit Präerregungssyndrom zu sehr schnellen ventrikulären Raten verschlechtert.9 Glücklicherweise zeigte sich, dass dieser Anstieg der ventrikulären Rate in einer Studie nicht konsistent zu einer hämodynamischen Verschlechterung führte.10 Es wurde auch berichtet, dass Adenosin Torsade de Pointes induziert11und hat proarrhythmisches Potenzial, insbesondere bei Patienten mit aberranten Leitungswegen, die VT oder andere WCTs produzieren können.12 Andere Autoren teilen die Besorgnis, dass die extranodalen Wirkungen von Adenosin letztendlich zu Fallstricken und Fehlidentifikationen von WCTs führen können.13 Die aktuellen AHA-Richtlinien für Tachykardien mit Pulsen erwähnen die Verwendung von Adenosin für regelmäßige breite QRS-Komplexe, wenn SVT mit Aberranz als Rhythmus identifiziert wird. Es schlägt weder vor noch empfiehlt es seine Verwendung in einer diagnostischen Studie.4

In mehreren Bereichen der AHA-Studie 2005 mit dem Algorithmus „Expertenberatung“ wird entweder empfohlen oder sollte in Betracht gezogen werden. Sobald der Patient als klinisch stabil gilt und ein Kandidat für eine pharmakologische Intervention ist, ist die Bestimmung des regelmäßigen versus unregelmäßigen Rhythmus notwendig. Für regelmäßige Rhythmen sollte jeder VT oder unsichere Rhythmus gemäß den Richtlinien mit IV-Amiodaron behandelt werden, wobei eine elektive synchronisierte Kardioversion vorbereitet wird (solange der Patient klinisch stabil bleibt). Für Patienten mit SVT mit aberranter Überleitung wird Adenosin vorgeschlagen. Wenn andererseits die WCT unregelmäßig ist, hängt die pharmakologische Therapie davon ab, ob AFIB mit Aberrance (bei dem Diltiazem oder Betablocker geeignet sind) oder AFIB mit WPWS (bei dem Amiodaron das Mittel der Wahl ist und AV-Knotenblocker vermieden werden sollten) am wahrscheinlichsten ist. Gemäß den Richtlinien von 2006 für die Behandlung von Patienten mit Vorhofflimmern, die in Circulation veröffentlicht wurden, „… können bei hämodynamisch stabilen Patienten mit Präerregung Antiarrhythmika vom Typ I oder Amiodaron intravenös verabreicht werden.“ Diese Richtlinien besagen weiter, dass, wenn die Dysrhythmie einen hämodynamischen Kompromiss verursacht, eine frühe Gleichstromkardioversion angezeigt ist.14

Torsade de pointes ist eine spezielle Art von WCT, bei der sich die elektrische Achse um die horizontale Achse „dreht“ (Abbildung 2). Es wird als eine Form der polymorphen VT kategorisiert. Zyklen alternierender elektrischer Polarität der QRS-Komplexe treten um die isoelektrische Achse auf. Torsade de Pointes kann eingeleitet werden, wenn eine vorzeitige ventrikuläre Kontraktion (PVC) auf die T-Welle fällt oder durch ventrikuläre Couplets oder Triplets. Es hat häufig eine lang-kurze Initiationssequenz und kann während Bradykardie-Episoden wahrscheinlicher sein.15 Es wurde mit einem verlängerten QT-Syndrom, multiplen Elektrolytstörungen, vielen Antiarrhythmika (z. B. Ibutilid, Sotalol und den Wirkstoffen der Klasse Ia), Phenothiazinen, TCAs und Pentamidin in Verbindung gebracht.16,17 Zusätzlich zum Entzug des Erregers und zur Korrektur von Elektrolytstörungen erfolgt die pharmakologische Behandlung mit einer Beladungsdosis von intravenösem Magnesiumsulfat, gefolgt von einer Infusion. Isoproterenol wird nicht mehr zur Behandlung von Torsade de pointes empfohlen, da es den myokardialen Sauerstoffverbrauch und die Wahrscheinlichkeit von Rhythmusstörungen erhöht. Overdrive-Stimulation auf eine Herzfrequenz von 90 – 130 Schlägen pro Minute ist im Allgemeinen erfolgreich bei der Beendigung von Torsade de Pointes, wenn es nicht auf Magnesium reagiert.

Torsade de pointes (polymorphe VT), aufgenommen im 12-Kanal-EKG. Die Grundlinie „verdreht“ buchstäblich die Punkte.“ Die Behandlung erfolgt mit intravenösem Magnesium und möglicherweise Overdrive-Stimulation (Bild mit freundlicher Genehmigung von Jeff A. Tabas, MD). Verwendet mit Genehmigung, ACEP.

Es sollte beachtet werden, dass weder Lidocain noch Procainamid in diesen aktualisierten 2005 AHA ACLS-Behandlungsalgorithmus-Flussdiagrammen erscheinen. Procainamid und Sotalol erscheinen im Begleittext als alternative Medikamente zur Behandlung komplexer regelmäßiger Tachykardien.18

Verschiedenes WCTs

Bei der Beurteilung und Behandlung von Personen mit EKGs, die WCTs demonstrieren, sollten mehrere zusätzliche Ursachen für WCTs berücksichtigt werden (Tabelle 2). Die hämodynamische Stabilität bleibt das Hauptprinzip des Patientenmanagements. Diese zusätzlichen Ursachen von WCTs haben je nach Ätiologie deutlich unterschiedliche Behandlungsstrategien.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. Wenn transvenöse Schrittmacherleitungen im rechten Ventrikel platziert werden, werden die vom Schrittmacher erzeugten QRS-Komplexe erweitert. Alle schrittmachervermittelten Tachykardien sind daher WCTs. Adenosin kann versteckte atriale Aktivität hervorrufen, und es ist besonders sicher, da der Schrittmacher reagieren sollte, wenn ein längerer AV-Block oder eine kurze Asystolie auftritt. Bei neueren Herzschrittmachern ist dieser Zustand seltener.28 Abbildung 3 zeigt eine breite komplexe Tachykardie bei einem Patienten mit einem Schrittmacher, wenn auch nicht schrittmachervermittelt.

Permanenter transvenöser Schrittmacher führt zu breiten QRS-Komplexen.

Eine Überdosierung mit trizyklischen Antidepressiva (TCA) verursacht aufgrund der chinidinähnlichen Wirkungen dieser Arzneimittel eine WCT. Die natriumkanalblockierende Aktivität der Klasse IA erweitert den QRS-Komplex, wobei Tachykardie Teil des durch diese Mittel verursachten Toxidroms ist. Ein hoher Verdachtsindex sollte helfen, dieses klinische Szenario zu identifizieren. Die Behandlung erfolgt mit intravenösem Bicarbonat, aggressivem Atemwegsschutz und unterstützenden Maßnahmen. Es wurde berichtet, dass Mittel mit ähnlichen Eigenschaften aufgrund von chinidinähnlichen Wirkungen auf die Natriumkanäle zu WCTS führen, insbesondere bei toxischer Einnahme oder Überdosierung.

Eine schwere Hyperkaliämie kann bei WCT als späte EKG-Manifestation dieser Erkrankung auftreten (Abbildung 4). Ein hoher Verdachtsindex sollte dazu führen, dass man diese Ätiologie in Betracht zieht, insbesondere bei Nierenversagen. Die Erstbehandlung umfasst IV-Calcium zur Stabilisierung des Myokards, IV-Bicarbonat, IV-Glucose und Insulin sowie inhalatives Albuterol. Ein zusätzliches therapeutisches Regime umfasst Natriumpolystyrolsulfonat (Kayexalat) -Harz, obwohl diese Behandlung nicht sofort wirksam ist und schwierig zu verabreichen sein kann. Die emergente Hämodialyse ist die endgültige Behandlung der akuten Hyperkaliämie mit WCT und sollte so schnell wie möglich arrangiert werden.

Hyperkaliämie verursacht eine WCT bei einem Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz (K+ 9.1). Die Herzfrequenz des Patienten beträgt 108 Schläge pro Minute, die QRS-Dauer beträgt 134 ms. Beachten Sie die markanten, schmalen Spitzen T-Wellen (insb. V2, V3), die mit historischen Faktoren helfen sollten, diese Diagnose zu identifizieren.

Eine schwere Digitalis-Überdosierung kann eine bidirektionale VT verursachen.29,30,31 Diese WCT hat im Allgemeinen ein RBBB-Muster, wobei die QRS-Komplexe zwischen der Abweichung der rechten und linken Achse in den Extremitätenleitungen wechseln. Dieses ausgeprägte Muster der abwechselnden Achsenabweichung ist auf die abwechselnde Impulsbildung im linken hinteren und linken vorderen Faszikel zurückzuführen (Abbildungen 5a, b). Auch hier sollte ein hoher Verdachtsindex bei der Diagnose helfen, da Personen mit schwerer Digitalis-Überdosierung Symptome wie visuelle Veränderungen (insbesondere Farbsehen), Verhaltensänderungen, Magen-Darm-Störungen und Zugang zu diesem Medikament haben können. Dieser Zustand ist wahrscheinlicher bei älteren Patienten mit leichter Dehydratation oder Niereninsuffizienz oder bei Personen nach Überdosierung. Die Behandlung umfasst den Entzug des beleidigenden Mittels und unterstützende Pflege; Definitive Therapie ist die Verabreichung von Digitalis-spezifischen Antikörpern.

Bidirektionale ventrikuläre Tachykardie aufgrund von Digitalistoxizität. Von: Piccini J, Zaas A. Bilder von Osler: Fälle aus dem Osler Medical Service an der Johns Hopkins University. Am J Med 2003 Juli;115(1):70-1. Mit Genehmigung verwendet.

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