CMP

INTRODUCCIÓN

Los pacientes que presentan electrocardiogramas (ECG) que demuestran taquicardias complejas anchas (TCPw) a menudo son un desafío para los médicos. El paciente no solo puede presentar compromiso hemodinámico (o estar en riesgo de tenerlo), sino que su tratamiento puede provocar un colapso hemodinámico si se selecciona el fármaco farmacológico incorrecto. En la Parte 1 de este artículo,1 se discutieron la identificación, epidemiología y electrofisiología de los CMT. En este artículo, se describirá el tratamiento de los CMT y las causas diversas de esta afección.

En los pacientes que presentan TCM, la interpretación correcta del ECG no debe ser la principal preocupación de los médicos de urgencias. De hecho, es apropiado (y se puede preferir) «diagnosticar «el ECG como» taquicardia amplia compleja de etiología desconocida (o incierta).»Esto puede permitir que el médico tratante se centre en el paciente y su estado hemodinámico, en lugar del ejercicio académico de interpretación del ECG. El aspecto más importante del tratamiento de los pacientes que presentan CMT es seleccionar un abordaje terapéutico que no cause daño. Se proporcionaron varios algoritmos de diagnóstico para la interpretación de WCTs, aunque ninguno ha demostrado ser superior a otros, y continúa el gran debate entre los investigadores sobre el enfoque preferido. Dada esta circunstancia de incertidumbre, se describirá el tratamiento adecuado para las condiciones que resulten en CMT.

Es fundamental tener en cuenta que una vez que se identifica un TCM, el uso de ciertas terapias farmacológicas puede tener efectos nocivos en los pacientes. El verapamilo y el diltiazem son bloqueadores de los canales de calcio (BCC) que deben evitarse en TCPw, ya que se han notificado paros cardíacos por colapso hemodinámico después de su administración.2,3 Esto es especialmente cierto en los bebés. Estos agentes no solo causan inotropía negativa y a veces una vasodilatación profunda, sino que también pueden permitir que los CMT degeneren en FIBV. Los CCB ralentizan la conducción en el nodo AV, de modo que se pueden utilizar preferentemente vías accesorias; esto da como resultado tasas ventriculares que se acercan a las tasas auriculares. Además, el verapamilo puede acortar el período refractario efectivo de los tejidos de la vía accesoria, lo que es especialmente peligroso si coexisten la FAI y los WPWS (Figura 1). También se debe evitar la digoxina en el tratamiento farmacológico de los CMT, ya que puede facilitar la conducción a través de la vía accesoria. Acortar el período refractario de esta vía es particularmente preocupante en individuos con conducción anterógrada sobre una vía accesoria (como el caso de la FAI con WPWS), ya que las tasas ventriculares letales pueden desarrollarse en respuesta a tasas auriculares rápidas o caóticas. El propranolol (u otros betabloqueantes) puede facilitar la conducción AV a través de la vía accesoria, lo que puede aumentar la frecuencia ventricular a niveles peligrosos durante la FA. La lidocaína ya no es considerada por la Asociación Americana del Corazón (AHA, por sus siglas en inglés) como el fármaco de elección en los TCPW de origen incierto; hay buenas pruebas de que los agentes alternativos son superiores. Si se usa lidocaína, debe administrarse con extrema precaución, ya que se ha demostrado que acelera la conducción a través de vías de derivación en modelos experimentales. El uso de agentes orales en el manejo de emergencias de CMT no tiene un papel terapéutico actual.

ECG que representa el Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPWS) con Fibrilación Auricular (FA). Observe los complejos QRS anchos y el ritmo irregularmente irregular. En la ventaja II, el eje cambia. Se puede identificar una onda delta arrastrada en las derivaciones precordiales izquierdas, ya que la velocidad general no es tan rápida como podría ser cuando estas condiciones coexisten. El intervalo R-R de los dos primeros complejos QRS vistos en las derivaciones V1 – 3 se aproxima a 300, lo que es extremadamente peligroso.

El dictamen clínico «no hacer daño» es especialmente importante cuando se trata del manejo de los TCPw, ya que los retrasos en el tratamiento definitivo o su mal manejo (o ambos) pueden resultar en una morbilidad y mortalidad considerables. Se debe abordar y tratar el estado clínico del paciente, no el rastreo del ECG. Si el paciente es inestable sin pulso, este paciente (y el ritmo WCT) debe ser tratado como cualquier paciente en fibrilación ventricular, con desfibrilación, manejo de las vías respiratorias y fármacos ACLS de acuerdo con los algoritmos actuales de AHA. Todos los pacientes inestables con pulso deben ser tratados con el algoritmo de AHA de TV inestable, considerando la sedación antes de la cardioversión sincronizada. La vía aérea en estos pacientes debe manejarse con la agresividad adecuada. La cantidad de energía eléctrica necesaria para cardiovertir este TCA a un ritmo estable es generalmente menor que la requerida para la FIV. En resumen, todas las CMT indeterminadas deben tratarse como si fueran de origen ventricular (TV). A menos que el médico esté absolutamente seguro de que el TCPW es de origen supraventricular, no se deben administrar fármacos utilizados en el tratamiento de las TSV (Tabla 1).

Tabla 1

Sinopsis de las pautas Avanzadas de Soporte Vital Cardíaco para Taquicardia con algoritmo de pulsos 4


¿El paciente está estable?

  1. En caso negativo, realice una cardioversión sincronizada inmediata (considere la sedación) y obtenga consulta de expertos.

  2. En caso afirmativo, evalúe el ancho del QRS y la frecuencia cardíaca.

Si el ancho del QRS es mayor o igual a 0.12 segundos, evaluar si el ritmo es regular (y obtener consulta de expertos).

  1. Para TCB regulares, si TV o ritmo incierto, amiodarona; prepárese para cardioversión sincronizada electiva. Si la TVS es aberrante, trate con adenosina intravenosa (maniobras vagales).

  2. Para TCPMF irregulares, si fibrilación auricular con aberrancia, considerar la consulta de expertos; tasa de control. En caso de fibrilación auricular preexcitada (FAI + WPWS), se recomienda consultar a un experto. Evite los bloqueadores de los ganglios AV, considere la amiodarona. Si la TV polimórfica es recurrente, busque la consulta de un experto. Si es torsade de pointes, tratar con magnesio intravenoso.

El uso de adenosina como inyección intravenosa rápida en pacientes con TCPw merece una mención especial. Este agente tiene una eficacia tremenda en la conversión de TSV, pero en ocasiones tiene tanto uso diagnóstico como éxito en la conversión de algunas causas idiopáticas de TV, especialmente los casos que se originan en el fascículo.5,6 La adenosina se debe utilizar con precaución en el diagnóstico y el tratamiento de los TCPw, ya que es probable que se produzca un bloqueo AV prolongado. La administración rápida de adenosina puede ayudar a identificar la etiología subyacente de ciertos TCPMF al disminuir la frecuencia cardíaca o desenmascarar los tractos accesorios.7 A pesar de que se considera seguro su uso en pacientes con TCP8,hay algunos reportes de complicaciones después del uso de adenosina. La adenosina puede predisponer al corazón a la fibrilación auricular, y puede hacer que el ritmo cardíaco se deteriore hasta tasas ventriculares muy rápidas en pacientes con síndrome de preexcitación.9 Afortunadamente, este aumento de la frecuencia ventricular no mostró causar un deterioro hemodinámico consistente en un estudio.10 También se ha notificado que la adenosina induce torsade de pointes11, y tiene potencial proarrítmico, especialmente en pacientes con vías de conducción aberrantes, que pueden producir TV u otros TCPg.12 Otros autores comparten la preocupación de que los efectos extraganglionares de la adenosina puedan, en última instancia, llevar a trampas y a una identificación errónea de los CMT.13 Las guías actuales de AHA para taquicardia con pulsos mencionan el uso de adenosina para complejos QRS anchos regulares si se identifica como ritmo la TVS con aberrancia. No sugiere ni recomienda su uso en un ensayo diagnóstico.4

En varias áreas del algoritmo de taquicardia con pulsos de AHA de 2005, se aconseja o debe considerarse la» consulta de expertos». Una vez que el paciente se considera clínicamente estable y candidato a intervención farmacológica, es necesario determinar el ritmo regular versus irregular. Para ritmos regulares, cualquier TV o ritmo incierto debe, según las directrices, tratarse con amiodarona IV, con preparación para cardioversión sincronizada electiva (siempre que el paciente permanezca clínicamente estable). Para los pacientes con TVS con conducción aberrante, se sugiere adenosina. Si, por otro lado, el TCMP es irregular, la terapia farmacológica depende de si es más probable que la FIB con aberrancia (en la que el diltiazem o los betabloqueantes son apropiados) o la FIB con SPMP (en la que la amiodarona es el agente de elección y se deben evitar los bloqueadores ganglionares AV). De acuerdo con la Guía para el Manejo de Pacientes con Fibrilación Auricular de 2006 publicada en Circulación, » in en pacientes hemodinámicamente estables con preexcitación, se pueden administrar antiarrítmicos de tipo I o amiodarona por vía intravenosa.»Estas guías afirman además que si la arritmia causa compromiso hemodinámico, está indicada la cardioversión temprana de corriente continua.14

Torsade de pointes es un tipo especial de WCT, durante el cual el eje eléctrico se «tuerce» alrededor del eje horizontal (Figura 2). Se clasifica como una forma de TV polimórfica. Los ciclos de polaridad eléctrica alterna de los complejos QRS ocurren alrededor del eje isoeléctrico. La Torsade de pointes se puede iniciar cuando una contracción ventricular prematura (PVC) cae en la onda T, o por coplas o trillizos ventriculares. Por lo general, tiene una secuencia de iniciación larga a corta, y puede ser más probable durante los episodios de bradicardia.15 Se ha asociado con síndrome de QT prolongado, anomalías electrolíticas múltiples, muchos agentes antiarrítmicos (utiltilida, sotalol y agentes de la Clase Ia, por ejemplo), fenotiazinas, ATC y pentamidina.16,17 Además de retirar el agente causal y corregir las anomalías electrolíticas, el tratamiento farmacológico es con una dosis de carga de sulfato de magnesio intravenoso, seguida de infusión. El isoproterenol ya no se recomienda como tratamiento para torsade de pointes, ya que aumenta el consumo de oxígeno miocárdico y la probabilidad de alteraciones del ritmo. El ritmo acelerado a una frecuencia cardíaca de 90 a 130 latidos por minuto generalmente es exitoso para terminar la torsade de pointes si no responde al magnesio.

Torsade de pointes (VT polimórfica) capturada en un ECG de 12 derivaciones. La línea de base literalmente » giros de los puntos.»El tratamiento es con magnesio intravenoso, y posiblemente con estimulación excesiva (Imagen cortesía de Jeff A. Tabas, MD). Usado con permiso, ACEP.

Debe tenerse en cuenta que ni la lidocaína ni la procainamida aparecen en estos diagramas de flujo del algoritmo de tratamiento de ACLS de AHA de 2005 actualizados. La procainamida y el sotalol aparecen en el texto adjunto como fármacos alternativos para las taquicardias regulares de gran complejidad.18

CPT varios

Se deben considerar varias causas adicionales de CPT al evaluar y tratar a los individuos que presentan ECG que demuestran CPT (Tabla 2). La estabilidad hemodinámica sigue siendo el principio principal que dirige el manejo del paciente. Estas causas adicionales de CMT tienen estrategias de tratamiento marcadamente diferentes, según su etiología.

Table 2

Miscellaneous causes of WCTs1,19

Torsade de pointes (Polymorphic VT)

Pacemaker-mediated tachycardia (PMT)

Drug overdose (digitalis, TCAs, lithium,20 cocaine,21,22,23 diphenhydramine24)

Sodium channel blocking agents25

Hyperkalemia

Post-resuscitation

Malingering26 and/or ECG artifact27

Pacemaker-mediated tachycardias can be investigated using a pacemaker magnet over the pacemaker generator. A medida que se colocan cables transvenosos del marcapasos en el ventrículo derecho, los complejos QRS generados por el marcapasos se ensanchan. Por lo tanto, cualquier taquicardia mediada por marcapasos será WCTs. La adenosina puede provocar actividad auricular oculta, y es particularmente segura ya que el marcapasos debe responder si se produce un bloqueo AV prolongado o un breve período de asistolia. Con los marcapasos más nuevos, esta afección es menos común.28 La figura 3 muestra una taquicardia amplia y compleja en un paciente con marcapasos, aunque no mediada por marcapasos.

Permanente marcapasos transvenoso resultados en distintos complejos QRS.

La sobredosis de antidepresivos tricíclicos (TCA) causa un TCA debido a los efectos similares a la quinidina de estos medicamentos. La actividad de bloqueo de canales de sodio de clase IA ensancha el complejo QRS, siendo la taquicardia parte del toxódromo causado por estos agentes. Un alto índice de sospecha debería ayudar a identificar este escenario clínico. El tratamiento es con bicarbonato intravenoso, protección agresiva de las vías respiratorias y medidas de apoyo. Se ha informado que agentes con propiedades similares producen CMT debido a efectos similares a la quinidina en los canales de sodio, especialmente en ingestas tóxicas o sobredosis.

La hiperpotasemia grave puede presentarse con el TCM como manifestación tardía del ECG de esta afección (Figura 4). Un alto índice de sospecha debe llevar a considerar esta etiología, especialmente en el contexto de la insuficiencia renal. El tratamiento inicial incluye calcio intravenoso para estabilizar el miocardio, bicarbonato intravenoso, glucosa intravenosa e insulina, y albuterol inhalado. Un régimen terapéutico adicional incluye resina de sulfonato de poliestireno sódico (Kayexalato), aunque este tratamiento no tiene efecto inmediato y puede ser difícil de administrar. La hemodiálisis emergente es el tratamiento definitivo para la hiperpotasemia aguda con TCPM, y debe organizarse lo antes posible.

Hiperpotasemia causante de TCPM en un paciente con insuficiencia renal crónica (K + 9,1). La frecuencia cardíaca del paciente es de 108 lpm, la duración del QRS es de 134 mseg. Observe las prominentes y estrechas ondas T de pico (esp. V2, V3), que, con factores históricos, deberían ayudar a identificar este diagnóstico.

Una sobredosis grave de digitálicos puede causar una TV bidireccional.29,30,31 Este TCA generalmente tiene un patrón de BRD, con los complejos QRS alternando entre la desviación del eje derecho e izquierdo en las derivaciones de las extremidades. Este patrón distinto de desviación alterna del eje se debe a la formación de impulsos alternos en los fascículos anterior e posterior izquierdo (Figuras 5a, b). Una vez más, un alto índice de sospecha debería ayudar a hacer este diagnóstico, ya que las personas con sobredosis digitálica grave pueden tener síntomas como cambios visuales (especialmente visión de color), cambios en el comportamiento, trastornos gastrointestinales y acceso a este medicamento. Esta afección es más probable en pacientes de edad avanzada con deshidratación leve o insuficiencia renal, o en individuos después de una sobredosis. El tratamiento incluye la retirada del agente infractor y cuidados de apoyo; el tratamiento definitivo es la administración de anticuerpos específicos para digitálicos.

taquicardia ventricular Bidireccional debido a la toxicidad digitálica. De: Piccini J, Zaas A. Imágenes de Osler: Casos del Servicio Médico de Osler en la Universidad Johns Hopkins. Am J Med 2003 Jul; 115 (1): 70-1. Usado con permiso.

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